Serotonergiczna hipoteza depresji

Depresja, wraz z zaburzeniami lękowymi, jest jednym z najczęstszych i najbardziej znanych zaburzeń lub psychopatologii na całym świecie na przestrzeni dziejów. Badanie dotyczące tego, czym dokładnie jest i jakie ma przyczyny, jest zatem czymś bardzo istotnym dla społeczności naukowej i ogółu społeczeństwa. Na podstawie danych odzwierciedlonych w badaniach zaproponowano dużą liczbę modeli wyjaśniających, które uwzględniają zarówno czynniki biologiczne, jak i środowiskowe.

W ramach tych pierwszych podejmuje się próby wyjaśnienia depresji jako iloczynu problemów z równowagą lub poziomu pewnych neuroprzekaźniki. A wśród tych hipotez znajdujemy jedną z najbardziej popularnych i uznanych serotonergiczna hipoteza depresji.

• Możesz być zainteresowany: "Duża depresja: objawy, przyczyny i leczenie"

serotonina

Serotonina jest jednym z głównych i najlepiej poznanych neuroprzekaźników obecnych w mózgu. Hormon ten, który oprócz układu nerwowego można znaleźć w innych układach organizmu (w rzeczywistości największym część serotoniny w naszym organizmie znajduje się poza układem nerwowym, szczególnie w przewodzie pokarmowym), był

jeden z pierwszych zidentyfikowanych neuroprzekaźników. Jest syntetyzowany z tryptofan, które z kolei mogą dostać się do organizmu poprzez dietę.

Wśród licznych funkcji, które pełni, uważa się, że jest związana z regulacją rytmów dobowych i poziomów energii (zwłaszcza ze względu na swoją ważna obecność w jądrach nadskrzyżowaniowych, brzuszno-przyśrodkowych i przykomorowych), kontrola termiczna, apetyt, libido, odprężenie i dobre samopoczucie oraz komfort. Jest również uważany za jeden z głównych hormonów związanych z utrzymaniem nastroju, ponieważ zmienia się u osób z problemami typu depresyjnego.

• Powiązany artykuł: „Serotonina: 6 wpływów tego hormonu na twoje ciało i umysł"

Serotonergiczna hipoteza depresji

Serotonergiczna hipoteza depresji jest jedną z najbardziej znanych hipotez biologicznych, które próbują to zrobić wyjaśnić przyczyny depresji. Sugeruje, że przyczyną depresji jest deficyt lub brak serotoniny w mózgu. Teoria ta opiera się na roli serotoniny w regulowaniu nastroju, wskazując na spadek jej poziomu serotoniny w układzie nerwowym lub w kluczowych punktach, takich jak układ limbiczny, byłby odpowiedzialny za objawy depresyjny.

Podobnie wskazuje na to tak zwana permisywna hipoteza serotoniny zmiana i spadek serotoniny na poziomie mózgu powoduje rozregulowanie innych systemów neuroprzekaźnictwa, takich jak noradrenalina. Jest to część hipotez monoaminergicznych, które sugerują, że zmiany psychiczne charakterystyczne dla depresji są spowodowane nieprawidłowe działanie, synteza lub przekazywanie neuroprzekaźników, takich jak serotonina, katecholaminy (dopamina i norepinefryna).

Leczenie farmakologiczne

W leczeniu depresji stosowano różne modele i techniki, zarówno na poziomie psychoterapeutycznym, jak i farmakologicznym. W tym ostatnim aspekcie główne leki psychoaktywne stosowane w farmakologicznym leczeniu depresji to te, które regulują lub zmieniają poziomy monoamin, szczególnie używane są te, które zwiększają poziom serotoniny.

Konkretnie dzisiaj, najpowszechniejszymi lekami psychoaktywnymi, jeśli chodzi o zwalczanie depresji, są SSRI, Specyficzne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Jest to grupa leków, których głównym mechanizmem działania jest (jak sama nazwa wskazuje) zapobieganie neurony presynaptyczne w celu ponownego wychwytu lub wchłonięcia uwolnionej przez nie serotoniny, dzięki czemu pozostaje ona w szczelina synaptyczna a poziom tego neuroprzekaźnika w mózgu jest ogólnie zwiększony.

Mimo to należy wziąć pod uwagę, że serotonina nie jest jedynym zaangażowanym neuroprzekaźnikiem i że tak jest alternatywy, które koncentrują się na stymulowaniu poziomu innych substancji, albo drugorzędnych, albo główny. Na przykład leki, które oprócz serotoniny odnoszą coraz większe sukcesy wzrasta poziom noradrenaliny, ISRN, generując równoważny poziom poprawy objawowej.

Nie powinniśmy też zapominać, że leczenie farmakologiczne powoduje zmiany w mózgu, które zmniejszają objawy, ale generalnie nie leczą podstawowy problem, który osoba sama łączy z depresją (na przykład brak wzmocnień, niskie poczucie kontroli, stres lub niepokój przedłużony). Wykazano, że terapia psychologiczna jest bardziej skuteczna w dłuższej perspektywie., co sugeruje, że depresja nie jest jedynie problemem serotonergicznym.

Uwaga: mówimy o hipotezie

Istnienie zmian poziomu serotoniny w mózgu jest w pewnym stopniu udokumentowane i zakłada się, że tak jest Jednym z głównych problemów neurobiologicznych, z jakimi borykają się pacjenci z depresją, jest deficyt serotonina. Zaobserwowano również, że spadek poziomu tego hormonu generuje objawy depresyjne.

Jednak nadal prawdą jest, że te deficyty są po prostu związane z objawami depresyjnymi, niekoniecznie będąc ich przyczyną. W rzeczywistości przyczyny depresji nie są jeszcze w pełni znane, ponieważ są generowane przez połączenie elementów biologicznych i społeczno-środowiskowych. Wykryto również inne neuroprzekaźniki związane z objawami depresyjnymi lub mogące uczestniczyć w ich łagodzeniu, takie jak norepinefryna, dopamina czy GABA.

Dlatego nie należy zakładać, że hipoteza serotonergiczna opisuje ostateczną przyczynę depresji, ponieważ istnieje wiele czynników, które odgrywają rolę w jej genezie. Dlatego dzisiaj hipoteza serotonergiczna straciła na mocy i zaczęło być postrzegane nie jako przyczyna depresji, ale jako generator biologicznej podatności na nią.

Hipoteza serotonergiczna i stosowanie leków, takich jak SSRI, spotkały się między innymi z dużą krytyką fakt, że skupiono na nich nadmierną uwagę i znacznie ograniczyły rozwój innych modeli i leków. Szeroko znana jest również debata na temat rzeczywistej skuteczności antydepresantów w leczeniu samego problemu.