Neurobiologia ADHD: mózgowe podstawy tego zaburzenia

Akronim ADHD odpowiada nazwie zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, złożonej jednostki klinicznej, która wpływa na: zwłaszcza u dzieci i młodzieży, których głównymi objawami są nieprawidłowe poziomy nadpobudliwości, impulsywności i/lub nieuwaga.

W tym momencie, Chociaż ADHD jest uważane za zaburzenie mózgu, dokładne mechanizmy neurobiologiczne nie są znane leżący u podstaw tego stanu i skuteczny marker genetyczny dla postawić rzetelną diagnozę, niezależnie od testów psychologicznych i ocen poznawczych oraz behawioralny

W tym artykule recenzujemy aktualny stan badań nad neurobiologią ADHD, główne badania genetyczne i obrazowanie mózgu, które zostały przeprowadzone, oraz teorie, które próbują wyjaśnić, jak i dlaczego rozwija się to zaburzenie.

• Powiązany artykuł: „Neuropsychologia: co to jest i jaki jest jej przedmiot badań?"

Co wiadomo o ADHD?

Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) jest obraz kliniczny zdiagnozowany na podstawie utrzymujących się poziomów nadpobudliwości, nieuwagi i impulsywności

. Obecnie nie ma testów biomedycznych zdolnych do wykrycia ADHD, a diagnoza opiera się na obserwacji pewnych objawów behawioralnych.

Brak fizycznej przyczyny lub kilku przyczyn świadczących o istnieniu tego zaburzenia wywołał pewne kontrowersje w społeczności nauka i społeczeństwo w ogóle, a leczenie oparte na lekach psychostymulujących dla dzieci i młodzieży zostało zakwestionowane. Jednak skuteczność leczenia farmakologicznego w wielu przypadkach skłoniła badaczy do podejrzenia, że ​​istnieje podstawowa etiologia neurobiologiczna.

Obecne badania nad ADHD z neurobiologicznego punktu widzenia skupiają się przede wszystkim na ramach teoretycznych, które implikują: badanie zmian aktywności dopaminergicznej (jej receptorów i transporterów), a także jej implikacji w generowaniu objawów tego zaburzenia.

Obecnie w środowisku neuronaukowym nadal stosowana jest koncepcja deficytu w hamującej kontroli odpowiedzi, która jest niepełnosprawnością osób z ADHD kontrolować i hamować impulsy i reakcje poznawcze, co kończy się ingerencją w funkcje wykonawcze, które planują, koordynują i wykonują zachowania koniec.

Obecne badania nad ADHD są zatem zorientowane na znalezienie mechanizmów neurobiologicznych wyjaśniających zaburzenie oraz markerów genetycznych, które służą jako wiarygodna podstawa diagnostyczna. Zobaczmy poniżej, jakie są główne teorie dotyczące neurobiologii ADHD.

Neurobiologia ADHD

Istnieje obszerna literatura naukowa na temat neurobiologii ADHD skoncentrowana na: procesy motywacyjne i kontrola poznawcza u dzieci z tym zaburzeniem. Na przykład intensywnie badano wzmocnienie behawioralne, a w ostatnich latach pojawiły się: wielki postęp w zrozumieniu mechanizmów neuronalnych zaangażowanych w przetwarzanie wzmocnienie.

Sugeruje się, że dopamina odgrywa ważną rolę jako mediator sygnału wzmacniającego funkcje poznawcze. Struktury, które pojawiły się, aby odgrywać kluczową rolę w mechanizmach uczenia się przez wzmacnianie, są unerwione przez. projekcje dopaminergiczne śródmózgowia. W rzeczywistości niektóre z tych samych struktur są związane z ADHD, ponieważ w tym zaburzeniu występuje zmiana w przetwarzaniu nagrody.

Teoria dopaminergiczna opiera się na istnieniu deficytów w dwóch regionach, w których dopamina odgrywa kluczową rolę: pas przedni, którego hipoaktywacja powoduje deficyt poznawczy; i jądro ogoniaste, którego nadaktywacja generuje nadmiar zachowań motorycznych, typowych dla osób z ADHD.

Chociaż wydaje się, że istnieją znaczne dowody przemawiające za teorią dopaminergiczną, badania koncentrowały się również na: rola innych potencjalnych genów kandydujących, takich jak transporter norepinefryny NET1 lub gen receptora dopaminy DRD1. Jednak na chwilę obecną nie wykryto biologicznego markera ADHD, a jego diagnoza nadal opiera się na metodzie obserwacyjnej i ocenach neurokognitywnych.

• Możesz być zainteresowany: "ADHD w okresie dojrzewania: jego charakterystyczne skutki i objawy"

Badania genetyczne

Badania z członkami rodziny konsekwentnie wskazują na silny wkład genetyczny w ADHD. Badania bliźniąt wykazały wysoką dziedziczność tego zaburzenia. Jest prawdopodobne, że zaangażowanych jest wiele genów wywierających umiarkowany wpływ, ponieważ do tej pory nie stwierdzono, aby żaden pojedynczy gen odgrywał kluczową rolę.

Naukowcy skupili się na badaniu zmian genetycznych w receptorze dopaminy D4 i transporterze dopaminy. DAT1, ale wykazano, że pojedynczo wywierają one jedynie słabe efekty i żaden nie jest konieczny ani wystarczający do wystąpienia ADHD. W rzeczywistości niedawny przegląd kilku badań genetyki molekularnej wykazał, że istnieją powiązania istotne dla czterech genów w ADHD: receptorów dopaminy D4 i D5 oraz transporterów dopaminy i serotonina.

W środowisku naukowym rośnie jednak świadomość, że istnieje: potencjalna interakcja między genetyką a środowiskowymi czynnikami ryzyka. Nie umniejszając znaczenia czynników genetycznych, zidentyfikowano również czynniki środowiskowe, które zwiększają ryzyko zachorowania na ADHD, takie jak narażenie na ołów lub polichlorowane bifenyle we wczesnym dzieciństwie, chociaż ich skutki nie są specyficzne dla ADHD.

Badania obrazowania mózgu

W badaniach obrazowania mózgu zaobserwowano poważne zmiany anatomiczne w wymiarach mózgu związane z ADHD. Najbardziej spójnym odkryciem jest: zmniejszenie ogólnej wielkości mózgu, które utrzymuje się w okresie dojrzewania, oraz zmniejszenie wielkości różnych obszarów mózgu, takich jak jądro ogoniaste, kora przedczołowa, istota biała i ciało modzelowate oraz robak móżdżku.

W metaanalizie przeprowadzonej w 2007 roku stwierdzono, że: jądro ogoniaste i gałka blada, które zawierają dużą gęstość receptorów dopaminy, były mniejsze u osób z ADHD w porównaniu z grupami kontrolnymi. Ponadto zaobserwowano również zmniejszenie przepływu krwi w rejonach prążkowia oraz zmiany w wiązaniu transportera dopaminy.

Badania grubości kory również wykazały zmiany w ADHD. Wykryto regionalne zmniejszenie grubości kory mózgowej związane z allelem DRD4, co jest szeroko związane z diagnozą ADHD. To ścieńczenie korowe jest najbardziej widoczne w dzieciństwie i w dużej mierze wydaje się ustępować w okresie dojrzewania.

Obrazy traktograficzne wykryły również zmiany w istocie białej czołowej i móżdżku u dzieci i młodzieży z ADHD. Z drugiej strony, w zadaniach wzmacniających i nagradzających, u osób z ADHD obserwuje się preferencję natychmiastowego nad opóźnionym wzmocnieniem. A badania funkcjonalnego rezonansu magnetycznego u nastolatków z ADHD wykazały zmniejszenie brzusznej części prążkowia, gdy nagroda jest oczekiwana, w przeciwieństwie do tego, co dzieje się z osobnikami kontrolnymi, u których występuje aktywacja tego obszaru mózgu.

Odniesienia bibliograficzne:

Curatolo P., D'Agati E. i Moavero R. (2010). Neurobiologiczne podstawy ADHD. Włoski dziennik pediatryczny, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). Genetyka, neurobiologia i neurofarmakologia zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD). Hiszpański Magazyn Toksykomanii, 55, 19-28. Yunta, J. DO. M., Palau, M., Salvadó, B. i Valls, A. (2006). Neurobiologia ADHD. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.