Synapsy mogą nie być podstawą pamięci

Mózg Zawiera tysiące połączeń między neuronami, które są oddzielone małą przestrzenią zwaną synapsami. To tutaj transmisja informacji przechodzi z neuronu do neuronu..

Od pewnego czasu widać, że aktywność synapsy nie jest statyczna, to znaczy nie zawsze jest taka sama. Może ulec wzmocnieniu lub zmniejszeniu w wyniku bodźców zewnętrznych, takich jak rzeczy, którymi żyjemy. Ta cecha możliwości modulowania synapsy jest znana jako plastyczność mózgu lub neuroplastyczność.

Do tej pory zakładano, że ta zdolność do modulowania synaps odgrywa rolę w: aktywny w dwóch czynnościach tak ważnych dla rozwoju mózgu jak uczenie się i pamięć. Mówię do tej pory, ponieważ istnieje nowy alternatywny prąd do tego schematu wyjaśniającego, zgodnie z którym aby zrozumieć, jak działa pamięć, synapsy nie są tak ważne jak się zwykle uważa.

Historia synaps

Dzięki Ramón y Cajal wiemy, że neurony Nie tworzą jednolitej tkanki, ale wszystkie są oddzielone przestrzeniami międzyneuronowymi, mikroskopijnymi miejscami, które Sherrington nazwał później „synapsami”. Kilkadziesiąt lat później psycholog Donald Hebb przedstawił teorię, zgodnie z którą synapsy nie zawsze są równy w czasie i może być modulowany, to znaczy mówił o tym, co znamy jako neuroplastyczność:

dwa lub więcej neuronów może spowodować konsolidację lub degradację relacji między nimi, dzięki czemu niektóre kanały komunikacji są częstsze niż inne. Co ciekawe, pięćdziesiąt lat przed postulowaniem tej teorii Ramón y Cajal pozostawił w swoich pismach dowody na istnienie tej modulacji.

Dziś znamy dwa mechanizmy, które są wykorzystywane w procesie plastyczności mózgu: długotrwałe wzmocnienie (LTP), czyli intensyfikacja synapsy między dwoma neuronami; oraz depresja długoterminowa (LTD), która jest całkowitym przeciwieństwem pierwszego, czyli ograniczenia transmisji informacji. .

Pamięć i neuronauka, dowody empiryczne z kontrowersją

Nauka Jest to proces, w którym kojarzymy rzeczy i wydarzenia w życiu, aby zdobywać nową wiedzę. Pamięć to czynność polegająca na utrzymywaniu i utrzymywaniu tej wiedzy, którą nauczyliśmy się w czasie. W całej historii przeprowadzono setki eksperymentów w poszukiwaniu sposobu, w jaki mózg wykonuje te dwie czynności.

Klasykiem w tych badaniach jest praca Kandela i Siegelbauma (2013) z małym bezkręgowcem, ślimakiem morskim znanym jako Aplysia. W tych badaniach zobaczyli, że zmiany w przewodnictwie synaptycznym powstają w wyniku reakcji zwierzęcia na środowisko, pokazując, że synapsa bierze udział w procesie uczenia się i zapamiętywania. Ale nowszy eksperyment z Aplysią Chen et al. (2014) znaleźli coś, co jest sprzeczne z wcześniejszymi wnioskami. Badanie ujawnia, że ​​pamięć długotrwała utrzymuje się u zwierzęcia w funkcjach motorycznych po synapsie został zahamowany przez narkotyki, poddając w wątpliwość ideę, że synapsa uczestniczy w całym procesie pamięć.

Kolejny przypadek, który wspiera ten pomysł, wynika z eksperyment zaproponowane przez Johanssona i in. (2014). Z tej okazji zbadano komórki Purkinjego móżdżku. Wśród funkcji tych komórek jest kontrolowanie rytmu ruchów i stymulacja przez bezpośrednio i pod wpływem hamowania synaps przez leki, wbrew wszelkim prognozom, nadal zaznaczali rytm. Johansson doszedł do wniosku, że na ich pamięć nie mają wpływu mechanizmy zewnętrzne i że są komórkami Purkinje sami, którzy indywidualnie kontrolują mechanizm, niezależnie od wpływów synapsy.

Na koniec, projekt w wykonaniu Ryana i in. (2015) posłużyli do wykazania, że ​​siła synapsy nie jest punktem krytycznym w konsolidacji pamięci. Zgodnie z ich pracą, podczas wstrzykiwania inhibitorów białka zwierzętom, a amnezja wstecznaOznacza to, że nie mogą zachować nowej wiedzy. Ale jeśli w tej samej sytuacji zastosujemy małe błyski światła, które stymulują produkcję pewnych production białka (metoda znana jako optogenetyka), tak, że pamięć może być zachowana pomimo blokady chemicznej wywołany.

Uczenie się i pamięć, mechanizmy zjednoczone czy niezależne?

Aby coś zapamiętać, najpierw musimy się o tym dowiedzieć. Nie wiem, czy właśnie dlatego, ale aktualna literatura neuronaukowa łączy te dwa terminy razem, a eksperymenty, na których się opierają, mają tendencję do niejednoznaczny wniosek, który nie pozwala odróżnić procesów uczenia się od pamięci, utrudniając zrozumienie, czy wykorzystują one wspólny mechanizm, czy nie.

Dobrym przykładem jest praca Martina i Morrisa (2002) w badaniu hipokamp jako centrum nauki. Baza badawcza skupiła się na receptorach N-metylo-D-asparaginianu (NMDA), białka rozpoznającego neuroprzekaźnik glutaminian i który bierze udział w sygnale LTP. Wykazali, że bez długotrwałego wzmocnienia komórek podwzgórza niemożliwe jest przyswojenie nowej wiedzy. Eksperyment polegał na podawaniu szczurom blokerów receptora NMDA, które pozostawiono w beczce z wodą z tratwa, nie będąc w stanie poznać lokalizacji tratwy poprzez powtórzenie testu, w przeciwieństwie do szczurów bez inhibitorów.

Dalsze badania ujawniają, że jeśli szczur zostanie wytrenowany przed podaniem inhibitorów, szczur „rekompensuje” utratę LTP, czyli ma pamięć. Wniosek, który należy pokazać, jest taki, że LTP aktywnie uczestniczy w uczeniu się, ale nie jest tak oczywiste, że robi to w wyszukiwaniu informacji.

Implikacje plastyczności mózgu

Istnieje wiele eksperymentów, które to pokazują neuroplastyczność aktywnie uczestniczy w przyswajaniu nowej wiedzy, na przykład wspomniany przypadek lub w tworzeniu transgenicznych myszy, w których usuwa gen produkcji glutaminianu, który poważnie utrudnia uczenie się glutaminianu zwierzę.

Zamiast tego jego rola w pamięci zaczyna budzić większe wątpliwości, jak przeczytałeś na kilku przytoczonych przykładach. Zaczęła pojawiać się teoria, że ​​mechanizm pamięci leży w komórkach, a nie w synapsach. Ale jak wskazuje psycholog i neurobiolog Ralph Adolph, neuronauka dowie się, jak działa uczenie się i pamięć w ciągu najbliższych pięćdziesięciu latOznacza to, że tylko czas wszystko oczyszcza.

Odniesienia bibliograficzne:

• Chen S., Cai D., Pearce K., Sun P. Y.-W., Roberts, A. C. i Glanzman D. L. (2014). Przywrócenie pamięci długotrwałej po wymazaniu jej behawioralnej i synaptycznej ekspresji w Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• F. Johansson, D.-A. Jirenhed, A. Rasmussen, R. Zucca i G. Hesslow. (2014). Ślad pamięciowy i mechanizm czasowy zlokalizowany w móżdżkowych komórkach Purkinjego. Proc. Natl. Acad. Nauka. ZASTOSOWANIA. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. i Siegelbaum S. DO. (2013). „Komórkowe mechanizmy przechowywania pamięci niejawnej i biologiczne podstawy indywidualności” w Principles of Neural Science, wyd. 5, wyd. E. R. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessell, S. DO. Siegelbauma i A. JOT. Hudspeth (Nowy Jork, NY: McGraw-Hill), 1461-1486.
• Marcina, S. J. i Morris R. SOL. M. (2002). Nowe życie w starym pomyśle: przywrócono hipotezę plastyczności synaptycznej i pamięci. Hipokamp 12, 609–636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. i Tonegawa, S. (2015). Komórki engramów zachowują pamięć w przypadku amnezji wstecznej. Nauka 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / nauka.aaa5542.