Nervo vestibulococlear: o que é e quais as funções que possui

O nervo vestibulococlear constitui o oitavo nervo craniano dos nervos e seu funcionamento é essencial para nossa sobrevivência, pois é graças a ele que podemos ouvir e manter o equilíbrio.

A maneira como ele envia informações ao cérebro é um tanto complexa, envolvendo várias vias e ativando várias regiões e tipos específicos de neurônios. Vamos examinar mais de perto a importância desse nervo.

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Nervo vestibulococlear, o que é?

O nervo vestibulococlear (nome científico: nervus vestibulocochlearis) é o oitavo nervo craniano (NC VIII), que É dividido em duas partes, a vestibular e a coclear, ambas as divisões sendo responsáveis ​​pela função sensorial. Este nervo carrega fibras aferentes somáticas de estruturas no ouvido interno. Enquanto a parte coclear do nervo é responsável pelo sentido da audição, a parte vestibular é responsável por aspectos relacionados ao equilíbrio.

O nervo vestibulococlear é responsável por enviar informações da cóclea e vestíbulo para o cérebro

, estímulos que serão interpretados na forma de som e equilíbrio.

Quando um som chega ao ouvido, as ondas sonoras atingem as estruturas internas do ouvido, fazendo-as vibrar. A cóclea transforma essas vibrações em impulsos elétricos, que viajam por uma série de estruturas que levam ao córtex auditivo do cérebro.

Em relação ao equilíbrio, quando movemos nossa cabeça, o vestíbulo detecta esses movimentos e envia sinais para o cérebro para indicar em que posição estamos ou se perdemos o equilíbrio momentaneamente. Dentro dessa estrutura temos um líquido que, ao se mover, ativa células, chamadas células ciliadas ou células ciliadas do ouvido, que atuam como sensores. Essas células enviam o sinal ao cérebro, órgão que ativará os músculos necessários para corrigir a posição e manter o equilíbrio.

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Partes deste nervo

Abaixo, daremos uma olhada mais de perto em ambas as seções:

1. Nervo coclear

O nervo coclear (nome científico: nervus cochlearis) é uma das duas divisões do nervo vestibulococlear, responsável pela audição.

No início desta seção é encontrado nos receptores sensoriais do órgão de Corti, viajando através do ouvido interno para o cérebro, onde o estímulo auditivo é processado.

A informação auditiva passa primeiro pelo tálamo e, subsequentemente, chega ao córtex auditivo do lobo temporal.

As células responsáveis ​​por receber o estímulo auditivo são células ciliadas encontradas no órgão de Corti, localizado na cóclea.

A informação é enviada para neurônios pseudounipolares que estão localizados no gânglio espiral, localizado no centro da cóclea. Os axônios desses neurônios pseudounipolares são o que constituem o próprio nervo coclear.

Após deixar a cóclea, o nervo entra no meato interno onde se junta ao nervo vestibular, formando o próprio nervo vestibulococlear.

Ambas as seções de todo o nervo viajar para a fossa craniana posterior, entrando no cérebro através do ângulo cerebelopontino, junto com o nervo facial (NC VII).

Na ponte do tronco cerebral, as fibras do nervo coclear fazem sinapse com os núcleos cocleares anterior e posterior. Os axônios do núcleo anterior formam o corpo trapézio.

Muitas dessas fibras se deterioram e acabam no complexo do olival superior. Os axônios dos neurônios que aqui chegam, junto com os do núcleo coclear posterior, formam o lemnisco lateral, que se desloca até atingir o colículo inferior e os corpos geniculados mediais.

Axônios do núcleo geniculado medial formam a radiação acústica do cérebro, que passa pela cápsula interna e termina no giro temporal superior e no giro temporal transverso (áreas de Brodmann 41 e 42). Aqui eles fazem sinapses com neurônios corticais.

2. Nervo vestibular

O nervo vestibular (nervus vestibularis) é a outra divisão do nervo vestibulococlear. Ele recebe estimulação de receptores sensoriais localizados na membrana do labirinto auditivo.

O nervo vestibular cuida do senso de equilíbrio, orientação espacial e habilidades motoras.

A maior parte das fibras desse nervo vão para o cérebro, nos núcleos vestibulares, mas algumas vão diretamente para os núcleos reticulares sem a necessidade de fazer sinapses ao longo do caminho, e eles também acabam nos núcleos cerebelar.

O nervo vestibular surge dos receptores das máculas do ouvido interno, especificamente o utrículo e o sáculo, além dos receptores dos ductos semicirculares do labirinto membranoso.

Os receptores recebem estímulos primários e os neurônios do gânglio vestibular transmitem as informações dos receptores por meio de seus dendritos.

Axônios decorrentes de neurônios na forma de gânglio vestibular o nervo vestibular, que se junta ao seu parceiro, o nervo coclear, no meato interno da orelha, formando o nervo vestibulococlear.

As fibras do nervo vestibular atingem a área vestibular no cérebro, onde fazem sinapses com os núcleos vestibulares. Os axônios dos neurônios nesses núcleos viajam em várias direções:

• Neurônios motores do corno anterior da medula, via trato vestibulospinal.
• Núcleo olivícola inferior, via trato vestíbulo-oliva.
• Cerebelo, via trato vestibulocerebelar.
• Córtex cerebral, via núcleo posterolateral ventral do tálamo.

Lesões do nervo vestibulococlear

Danos neste nervo podem afetar a audição e o equilíbrio, que se manifestam principalmente na forma de perda auditiva, vertigem, tontura, falsa sensação de movimento e perda de equilíbrio. Quando esse nervo é afetado, geralmente é devido a tumores, como os neuromas acústicos, que interferem em sua função.

Para avaliar o dano a este nervo, os dedos são colocados em ambas as orelhas e estalados, perguntando ao paciente se ele ouve os sons bilateralmente e se eles são de intensidade uniforme.

Vale ressaltar que nem sempre é fácil detectar doenças que podem afetar o nervo vestibulococlear, embora seja mostrará sintomas como os mencionados acima, especialmente aqueles que envolvem a perda de audição e a capacidade do Equilíbrio. A perda auditiva é geralmente um sintoma associado à idade, embora exposta a ruídos de alta intensidade ou ter consumido drogas cujo efeito secundário pode ser surdez também são causas potenciais de deficiência da nervo.

Se as fibras que compõem o nervo coclear forem destruídas, a pessoa começa a ter dificuldade em entender o que ouve. Essa dificuldade aumenta quando você está em ambientes muito barulhentos, em conversas em que mais de duas pessoas estão falando ao mesmo tempo e se há ruído de fundo.

Outro sintoma que indica que o nervo vestibular está afetado é o aparecimento de zumbido, que é a percepção subjetiva de sons que realmente não existem. Acredita-se que o surgimento desse fenômeno se deva ao fato de o nervo se danificar e enviar sinais involuntários para o cérebro, um órgão que os interpreta como sons que são realmente inventado.

Embora a intensidade do zumbido varie de pessoa para pessoa, eles podem afetar muito o qualidade de vida de quem sofre com isso, principalmente se esse fenômeno surge na companhia da deficiência auditiva. Como resultado, as pessoas com zumbido podem ficar deprimidas, irritáveis ​​e ter problemas para adormecer.

Caso o zumbido seja decorrente de lesões produzidas no nervo auditivo, é muito difícil eliminá-las completamente, já que é necessário reparar as células danificadas no trato nervoso e que supõe uma intervenção cirúrgica muito delicada. Uma das melhores opções para lidar com eles, além da via cirúrgica, é ensinar o paciente a conviver com eles.

É por isso que, levando em consideração tudo isso, é necessário destacar a importância da prevenção e da boa higiene auditiva.

Para evitar fenômenos irritantes como zumbido ou diferentes graus de surdez adquirida, é aconselhável evitar ambientes com sons de alta intensidade, além de tomar medidas preventivas ao frequentar locais com shows e discotecas, como não se aproximar muito do caixas de som. Se estiver trabalhando em um ambiente barulhento, como um canteiro de obras onde há brocas, deve-se usar fones de ouvido de proteção.

Referências bibliográficas:

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• Hickox AE, Liberman MC (2014). A neuropatia coclear induzida por ruído é a chave para a geração de hiperacusia ou zumbido? J Neurophysiol. ;111(3):552-64. doi: 10.1152 / jn.00184.2013.