Синапсы не могут быть основой памяти

Мозг Он содержит тысячи и тысячи взаимосвязей между нейронами, которые разделены небольшим пространством, известным как синапсы. Здесь передача информации передается от нейрона к нейрону..

В течение некоторого времени было замечено, что активность синапса не статична, то есть не всегда одинакова. Оно может усиливаться или уменьшаться под действием внешних раздражителей, например вещей, которыми мы живем. Это свойство способности модулировать синапс известно как пластичность мозга или нейропластичность.

До сих пор предполагалось, что эта способность модулировать синапсы играет роль в активен в двух видах деятельности, столь же важных для развития мозга, как обучение и то объем памяти. Я говорю пока что, так как есть новая альтернатива этой пояснительной схеме, согласно которой чтобы понять, как работает память, синапсы не так важны как принято считать.

История синапсов

Благодаря Рамону и Кахалу мы знаем, что нейроны Они не образуют единой ткани, но все разделены межнейронными пространствами, микроскопическими местами, которые Шеррингтон позже назовет «синапсами». Спустя десятилетия психолог Дональд Хебб предложил теорию, согласно которой синапсы не всегда равны по времени и могут модулироваться, то есть он говорил о том, что мы знаем как нейропластичность:

два или более нейронов могут привести к консолидации или ухудшению отношений между ними, делая одни каналы связи более частыми, чем другие. Любопытный факт: за пятьдесят лет до того, как постулировать эту теорию, Рамон-и-Кахаль оставил доказательства существования этой модуляции в своих работах.

Сегодня мы знаем два механизма, которые используются в процессе пластичности мозга: долговременная потенциация (ДП), которая представляет собой усиление синапса между двумя нейронами; и длительная депрессия (LTD), которая является полной противоположностью первой, то есть сокращение передачи информации.

Память и нейробиология, противоречивые эмпирические данные

Обучение Это процесс, с помощью которого мы связываем вещи и события в жизни, чтобы получить новые знания. Память - это деятельность по поддержанию и сохранению этих знаний, полученных с течением времени. На протяжении всей истории были проведены сотни экспериментов по поиску того, как мозг выполняет эти два действия.

Классикой этого исследования является работа Кандела и Сигельбаума (2013) с небольшим беспозвоночным, морской улиткой, известной как аплизия. В этом исследовании они увидели, что изменения в синаптической проводимости были вызваны тем, как животное реагирует на окружающую среду., показывая, что синапс участвует в процессе обучения и запоминания. Но более свежий эксперимент с Aplysia, проведенный Chen et al. (2014) обнаружили нечто, что противоречит ранее сделанным выводам. Исследование показывает, что долговременная память сохраняется у животных в моторных функциях после синапса. был подавлен лекарствами, что ставит под сомнение идею о том, что синапс участвует во всем процессе объем памяти.

Другой случай, подтверждающий эту идею, возникает из эксперимент предложенный Johansson et al. (2014). По этому поводу были изучены клетки Пуркинье мозжечка. Эти клетки выполняют среди своих функций контроль ритма движений и их стимуляцию. непосредственно и при ингибировании синапсов лекарствами, вопреки всем прогнозам, они продолжали отмечать ритм. Йоханссон пришел к выводу, что на их память не влияют внешние механизмы, и что они являются клетками Только Пуркинье, который управляет механизмом индивидуально, независимо от влияния синапс.

К последнему, проект выполненный Райаном и др. (2015) продемонстрировали, что прочность синапса не является критическим моментом для консолидации памяти. Согласно их работе, при инъекции ингибиторов белка животным ретроградная амнезияТо есть они не могут запоминать новые знания. Но если в этой же ситуации мы применяем небольшие вспышки света, которые стимулируют выработку определенных белки (метод, известный как оптогенетика), да, память можно сохранить, несмотря на химический блок индуцированный.

Обучение и память, единые или независимые механизмы?

Чтобы что-то запомнить, мы сначала должны об этом узнать.. Я не знаю, по этой ли причине, но современная нейробиологическая литература имеет тенденцию объединять эти два термина, и эксперименты, на которых они основаны, имеют тенденцию неоднозначный вывод, который не позволяет различать процессы обучения и запоминания, что затрудняет понимание того, используют ли они общий механизм или нет.

Хорошим примером является работа Мартина и Морриса (2002) по изучению гиппокамп как учебный центр. База исследований была сосредоточена на рецепторах N-метил-D-аспартата (NMDA), белка, который распознает нейромедиатор. глутамат и это участвует в сигнале LTP. Они показали, что без длительного улучшения клеток гипоталамуса невозможно получить новые знания. Эксперимент заключался в введении блокаторам рецепторов NMDA крысам, которых оставляли в бочке с водой с плот, будучи не в состоянии узнать местоположение плота, повторив тест, в отличие от крыс без ингибиторов.

Дальнейшие исследования показывают, что если крыса проходит обучение до введения ингибиторов, крыса «компенсирует» потерю LTP, то есть у нее появляется память. Вывод, который необходимо показать, заключается в том, что LTP активно участвует в обучении, но не так ясно, что он делает это в поиске информации.

Значение пластичности мозга

Есть много экспериментов, которые показывают, что нейропластичность активно участвует в получении новых знаний, например, вышеупомянутый случай или создание трансгенных мышей, у которых удаляет ген производства глутамата, который серьезно затрудняет усвоение глутамата животное.

Вместо этого его роль в памяти становится все более сомнительной, как вы уже читали с несколькими процитированными примерами. Начали появляться теории о том, что механизм памяти находится внутри клеток, а не синапсов. Но, как отмечает психолог и нейробиолог Ральф Адольф, нейробиология выяснит, как работают обучение и память в следующие пятьдесят летТо есть только время все проясняет.

Библиографические ссылки:

• Чен, С., Цай, Д., Пирс, К., Сан, П. Ю.-В., Робертс, А. К., Гланцман Д. Л. (2014). Восстановление долговременной памяти после стирания ее поведенческой и синаптической экспрессии при аплизии. Электронная жизнь 3: e03896. DOI: 10.7554 / eLife.03896.
• Йоханссон, Ф., Джиренхед, Д.-А., Расмуссен, А., Цукка, Р., и Хесслоу, Г. (2014). Трассировка памяти и механизм синхронизации локализованы в клетках Пуркинье мозжечка. Proc. Natl. Акад. Sci. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ. 111, 14930-14934. DOI: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Кандел, Э. Р., Зигельбаум С. К. (2013). «Клеточные механизмы неявного хранения памяти и биологическая основа индивидуальности», в Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds E. Р. Кандел, Дж. ЧАС. Шварц, Т. М. Джессел, С. К. Зигельбаум, А. Дж. Хадспет (Нью-Йорк, Нью-Йорк: Макгроу-Хилл), 1461–1486.
• Мартин, С. Дж. И Моррис Р. ГРАММ. М. (2002). Новая жизнь в старой идее: пересмотр гипотезы синаптической пластичности и памяти. Гиппокамп 12, 609–636. DOI: 10.1002 / hypo.10107.
• Райан, Т. Дж., Рой, Д. С., Пигнателли М., Аронс А. и Тонегава С. (2015). Клетки энграмм сохраняют память при ретроградной амнезии. Science 348, 1007-1013. DOI: 10.1126 / science.aaa5542.