Nevrobiologija ADHD: možganske osnove te motnje

Kratica ADHD se odziva na ime motnje hiperaktivnosti s pomanjkanjem pozornosti, zapleteno klinično entiteto, ki vpliva zlasti pri otrocih in mladostnikih, katerih glavni simptomi vključujejo nenormalne ravni hiperaktivnosti, impulzivnosti in / ali nepazljivost.

V tem trenutku, Čeprav ADHD velja za možgansko motnjo, natančni nevrobiološki mehanizmi niso znani in je učinkovit genetski marker za postavite zanesljivo diagnozo, ne glede na psihološke teste in kognitivne ocene ter vedenjske

V tem članku pregledamo trenutno stanje raziskav o nevrobiologiji ADHD, glavne izvedene genske in možganske slikovne študije ter teorije, ki poskušajo razložiti, kako in zakaj se ta motnja razvija.

• Povezani članek: "Nevropsihologija: kaj je to in kaj je njen predmet proučevanja?"

Kaj je znano o ADHD?

Motnja hiperaktivnosti s pomanjkanjem pozornosti (ADHD) je klinična slika, diagnosticirana na podlagi stalnih stopenj hiperaktivnosti, nepazljivosti in impulzivnosti. Trenutno ni biomedicinskih testov, ki bi lahko zaznali ADHD, diagnoza pa temelji na opazovanju nekaterih vedenjskih simptomov.

Pomanjkanje fizičnega vzroka ali več vzrokov, ki dokazujejo obstoj te motnje, je v skupnosti povzročilo nekaj polemik znanost in družba na splošno ter vprašljiva zdravila na osnovi psihostimulantov za otroke in mladostnike. Vendar pa je učinkovitost zdravljenja z zdravili v mnogih primerih povzročila, da raziskovalci sumijo, da obstaja temeljna nevrobiološka etiologija.

Trenutne raziskave ADHD z nevrobiološkega vidika se osredotočajo predvsem na teoretični okvir, ki nakazuje preučiti spreminjanje dopaminergične aktivnosti (njenih receptorjev in prenašalcev) ter njene posledice pri nastajanju simptomov te motnje.

Danes se v nevroznanstveni skupnosti še vedno uporablja koncept primanjkljaja v inhibitornem nadzoru odzivov, kar je invalidnost ljudi z ADHD. za nadzor in zaviranje impulzov in kognitivnih odzivov, kar na koncu posega v izvršilne funkcije, ki načrtujejo, usklajujejo in izvajajo vedenja konec.

Trenutne raziskave o ADHD so zato usmerjene k iskanju nevrobioloških mehanizmov, ki pojasnjujejo motnjo, in genetskih označevalcev, ki so zanesljiva diagnostična osnova. Poglejmo spodaj, katere so glavne teorije o nevrobiologiji ADHD.

Nevrobiologija ADHD

Obstaja obsežna znanstvena literatura o nevrobiologiji ADHD, ki se osredotoča na to motivacijski procesi in kognitivni nadzor pri otrocih s to motnjo. Na primer, vedenjska okrepitev je bila obsežno raziskana, v zadnjih letih pa tudi velik napredek v razumevanju nevronskih mehanizmov, ki sodelujejo pri obdelavi ojačitev.

Predlagano je, da ima dopamin pomembno vlogo kot posrednik pri signalu za kognitivno okrepitev. Strukture, ki so se pojavile, da igrajo osrednjo vlogo pri okrepitvenih učnih mehanizmih, so tiste, ki jih inervirajo. dopaminergične projekcije srednjega mozga. Pravzaprav so nekatere od teh istih struktur vpletene v ADHD, saj pri tej motnji pride do sprememb pri obdelavi nagrad.

Dopaminergična teorija temelji na obstoju primanjkljaja v dveh regijah, v katerih ima dopamin ključno vlogo: cinktura spredaj, katerega hipoaktivacija povzroči kognitivni primanjkljaj; in kavdato jedro, katerih prekomerna aktivacija ustvarja presežek motoričnih vedenj, značilnih za osebe z ADHD.

Čeprav se zdi, da obstaja veliko dokazov v prid dopaminergični teoriji, so se raziskave osredotočile tudi na vloga drugih potencialnih kandidatnih genov, kot je prenosnik noradrenalina NET1 ali gen za dopaminski receptor DRD1. Trenutno pa ni zaznan noben biološki marker ADHD in njegova diagnoza še vedno temelji na opazovalni metodi in nevrokognitivnih ocenah.

• Morda vas zanima: "ADHD v adolescenci: njeni značilni učinki in simptomi"

Genetske študije

Raziskave z družinskimi člani dosledno kažejo na močan genetski prispevek k ADHD. Dvojčne študije so pokazale visoko dednost te motnje. Verjetno gre za več genov, ki imajo zmeren učinek, saj doslej ni bilo ugotovljeno, da bi en sam gen igral kritično vlogo.

Raziskovalci so se osredotočili na preučevanje genetskih variacij dopaminskega receptorja D4 in prenosnika dopamina. DAT1, vendar je bilo dokazano, da imajo posamezno le šibke učinke in noben ni potreben ali zadosten za pojav ADHD. Dejansko je nedavni pregled več molekularno-genetskih študij zaključil, da obstajajo povezave pomemben za štiri gene v ADHD: dopaminske receptorje D4 in D5 ter prenosnike dopamina in serotonin.

Vendar pa znanstvena skupnost čedalje bolj priznava, da obstaja potencialno interakcijo med genetiko in okoljskimi dejavniki tveganja. Ne da bi zmanjšali pomen genetskih dejavnikov, so bili ugotovljeni tudi okoljski dejavniki, ki povečujejo tveganje za bolezen ADHD, kot je izpostavljenost svincu ali polikloriranim bifenilom v zgodnjem otroštvu, čeprav njihovi učinki niso značilni za ADHD.

Študije slikanja možganov

V študijah slikanja možganov so opazili resne anatomske spremembe v možganskih dimenzijah, povezane z ADHD. Najbolj dosledna ugotovitev je zmanjšanje celotne velikosti možganov, ki traja tudi v adolescenci, in zmanjšanje velikosti različnih možganskih regij, na primer kavdatega jedra, predfrontalna skorja, bela snov in telo kalozuma ter cerebelarni vermis.

V metaanalizi, opravljeni leta 2007, je bilo ugotovljeno, da kavdata jedro in globus pallus, ki vsebujeta veliko gostoto dopaminskih receptorjev, sta bila manjša pri osebah z ADHD v primerjavi s kontrolnimi skupinami. Poleg tega so opazili tudi zmanjšanje pretoka krvi v predelih striatuma ter spremembe vezave dopaminskega prenašalca.

Študije kortikalne debeline so pokazale tudi spremembe ADHD. Ugotovljeno je bilo regionalno zmanjšanje debeline možganske skorje, povezane z alelom DRD4, ki je v veliki meri povezan z diagnozo ADHD. To tanjšanje skorje je najbolj očitno v otroštvu in se v veliki meri zdi, da se v mladosti razreši.

Traktografske slike so zaznale tudi spremembe čelne in male možgane bele snovi pri otrocih in mladostnikih z ADHD. Po drugi strani pa je pri nalogah okrepitve in nagrajevanja pri osebah z ADHD prednost opazovana takojšnja kot odložena okrepitev. In funkcionalne študije MRI pri mladostnikih z ADHD so pokazale zmanjšanje ventralnega striatuma, ko nagrada se pričakuje v nasprotju s tem, kar se zgodi s kontrolnimi subjekti, pri katerih se aktivira ta možganska regija.

Bibliografske reference:

Curatolo, P., D'Agati, E. in Moavero, R. (2010). Nevrobiološka osnova ADHD. Italijanska revija za pediatrijo, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). Genetika, nevrobiologija in nevrofarmakologija motnje hiperaktivnosti s pomanjkanjem pozornosti (ADHD). Španska revija Toxicomanías, 55, 19-28. Yunta, J. TO. M., Palau, M., Salvadó, B. in Valls, A. (2006). Nevrobiologija ADHD. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.