Sinapse morda niso osnova spomina

Možgani Vsebuje tisoče in tisoče medsebojnih povezav med nevroni, ki jih ločuje majhen prostor, znan kot sinapse. Tukaj prenos informacij prehaja z nevrona na nevrona..

Že nekaj časa je bilo ugotovljeno, da aktivnost sinapse ni statična, to pomeni, da ni vedno enaka. Lahko se poveča ali zmanjša kot posledica zunanjih dražljajev, kot so stvari, ki jih živimo. Kakovost modulacije sinapse je znana kot možganska plastičnost ali nevroplastičnost.

Do zdaj se je domnevalo, da ima ta sposobnost modulacije sinapso pomembno vlogo aktiven v dveh dejavnostih, ki so za razvoj možganov tako pomembne kot učenje in spomin. Do zdaj pravim, ker obstaja nova alternativa tej razlagalni shemi, v skladu s katero da bi razumeli, kako deluje spomin, sinapse niso tako pomembne kot se običajno verjame.

Zgodovina sinaps

Zahvaljujoč Ramónu y Cajalu to vemo nevroni Ne tvorijo enotnega tkiva, ampak so vsi ločeni med nevronskimi prostori, mikroskopskimi kraji, ki bi jih Sherrington kasneje imenoval "sinapse". Desetletja kasneje bo psiholog Donald Hebb ponudil teorijo, po kateri sinapse niso vedno časovno enak in ga je mogoče modulirati, torej je govoril o tem, kar poznamo kot nevroplastičnost:

dva ali več nevronov lahko povzroči, da se odnos med njima utrdi ali razgradi, zaradi česar so nekateri komunikacijski kanali pogostejši od drugih. Kot nenavadno dejstvo je, da je Ramón y Cajal petdeset let pred postuliranjem te teorije v svojih spisih pustil dokaze o obstoju te modulacije.

Danes poznamo dva mehanizma, ki se uporabljata v procesu plastičnosti možganov: dolgotrajno potenciranje (LTP), ki je okrepitev sinapse med dvema nevronoma; in dolgotrajna depresija (LTD), ki je popolno nasprotje prve, torej zmanjšanje prenosa informacij.

Spomin in nevroznanost, empirični dokazi s polemiko

Učenje To je proces, s katerim povezujemo stvari in dogodke v življenju, da pridobimo nova znanja. Spomin je dejavnost ohranjanja in ohranjanja tega znanja, naučenega skozi čas. Skozi zgodovino je bilo na stotine poskusov v iskanju, kako možgani izvajajo ti dve dejavnosti.

Klasika v tej raziskavi je delo Kandela in Siegelbauma (2013) z majhnim nevretenčarjem, morskim polžem, znanim kot Aplysia. V tej raziskavi je videli so, da so spremembe sinaptične prevodnosti nastale kot posledica odzivanja živali na okolje, ki kaže, da je sinapsa vključena v proces učenja in pomnjenja. Toda novejši eksperiment z Aplysia Chen in sod. (2014) so ​​ugotovili nekaj, kar je v nasprotju s predhodno sprejetimi zaključki. Študija razkriva, da dolgotrajni spomin pri živali ostane v motoričnih funkcijah po sinapsi je zdravilo zaviralo, kar je dvomilo v idejo, da sinapsa sodeluje v celotnem procesu spomin.

Izhaja še en primer, ki podpira to idejo poskus predlagali Johansson in sod. (2014). Ob tej priložnosti so preučevali Purkinjejeve celice malega mozga. Te celice imajo med svojimi funkcijami nadzor nad ritmom gibov in jih spodbujajo neposredno in pod zaviranjem sinapse z zdravili, so proti vsem napovedim še naprej označevali ritem. Johansson je zaključil, da na njihov spomin ne vplivajo zunanji mehanizmi in da so celice Purkinje sam, ki mehanizem nadzoruje posamično, ne glede na vplive sinapsi.

Nazadnje, projekt izvedli Ryan in sod. (2015) so pokazali, da moč sinapse ni kritična točka pri konsolidaciji spomina. Glede na njihovo delo se pri injiciranju beljakovinskih zaviralcev v živali a retrogradna amnezijaSe pravi, ne morejo obdržati novega znanja. Če pa v tej isti situaciji, uporabimo majhne svetlobne utripe, ki spodbujajo proizvodnjo nekaterih beljakovine (metoda, znana kot optogenetika), ja, kljub kemičnemu bloku je mogoče ohraniti spomin inducirano.

Učenje in spomin, združeni ali neodvisni mehanizmi?

Da si nekaj zapomnimo, se moramo najprej naučiti o tem. Ne vem, ali je iz tega razloga, toda trenutna nevroznanstvena literatura ta dva izraza navadno sestavlja in poskusi, na katerih temeljijo, so običajno dvoumen zaključek, ki ne omogoča razlikovanja med učnimi in spominskimi procesi, zaradi česar je težko razumeti, ali uporabljajo skupen mehanizem oz. ne.

Dober primer je delo Martina in Morrisa (2002) v študiji hipokampus kot učni center. Osnova raziskave je bila osredotočena na receptorje N-metil-D-aspartata (NMDA), beljakovine, ki prepozna nevrotransmiter glutamat in ki sodeluje v signalu LTP. Pokazali so, da se brez dolgotrajnega izboljšanja v hipotalamičnih celicah ni mogoče naučiti novega znanja. Poskus je bil sestavljen iz dajanja zaviralcev receptorjev NMDA podganam, ki so ostale v bobnu vode z splav, saj se s ponovitvijo testa ni mogel naučiti lokacije splava, za razliko od podgan brez zaviralcev.

Nadaljnje študije razkrivajo, da podgana, če se pred dajanjem zaviralcev usposablja, podgana "kompenzira" izgubo LTP, to pomeni, da ima spomin. Zaključek, ki ga je treba pokazati, je ta LTP aktivno sodeluje pri učenju, vendar ni tako jasno, da to počne pri iskanju informacij.

Posledice plastičnosti možganov

Obstaja veliko poskusov, ki to dokazujejo nevroplastičnost aktivno sodeluje pri pridobivanju novih znanj, na primer zgoraj omenjeni primer ali pri ustvarjanju transgenih miši, pri katerih odstrani gen za proizvodnjo glutamata, kar močno ovira učenje glutamata žival.

Namesto tega je njegova vloga v spominu bolj dvomljiva, kot ste prebrali z nekaj navedenimi primeri. Začela se je pojavljati teorija, da je spominski mehanizem znotraj celic in ne sinaps. A kot poudarja psiholog in nevroznanstvenik Ralph Adolph, nevroznanost bo ugotovila, kako delujeta učenje in spomin v naslednjih petdesetih letihSe pravi, samo čas vse razčisti.

Bibliografske reference:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., Roberts, A. C. in Glanzman, D. L. (2014). Ponovna vzpostavitev dolgoročnega spomina po izbrisu njegovega vedenjskega in sinaptičnega izraza v Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. in Hesslow, G. (2014). Mehanizem sledenja spomina in časovni mehanizem, lokaliziran v možganskih Purkinjejevih celicah. Proc. Natl. Akad. Sci. UPORABE. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / str.1415371111.
• Kandel, E. R. in Siegelbaum, S. TO. (2013). "Celični mehanizmi implicitnega shranjevanja spomina in biološke osnove individualnosti," v Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds E. R. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessell, S. TO. Siegelbaum in A. J. Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill), 1461–1486.
• Martin, S. J. in Morris, R. G. M. (2002). Novo življenje v stari ideji: ponovljena sintaptična plastičnost in hipoteza spomina. Hipokampus 12, 609–636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. in Tonegawa, S. (2015). Engramove celice ohranijo spomin pod retrogradno amnezijo. Znanost 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.