Неурална смрт: шта је то и зашто се јавља?

Сви неурони нашег тела имају животни циклус. Они се формирају, живе, врше своје функције и на крају умиру и бивају замењени. У ствари, то је нешто што се стално дешава у различитим системима тела.

Међутим, нервни систем је посебан случај у којем, једном у одраслом добу, једва да ће се производити нови неурони. А они које већ имамо неће живети вечно: мало по мало и из различитих разлога ће се изродити и умирати. То је због тога У овом чланку ћемо говорити о смрти неурона и два главна процеса у којима се она јавља.

Шта је неуронска смрт?

Концепт неуронске смрти односи се, као што само име каже, на смрт ћелије нервне ћелије познате као неурони. Ово укључује низ далекосежних последица, као што је чињеница да ћелија више неће моћи да обавља своју функцију преношења информација (са последично смањење ефикасности мозга или чак губитак функција у зависности од броја, површине и функција ћелија мртав).

Међутим, то није ограничено на ово, а такође је и то да смрт неурона може утицати на суседне ћелије: претпоставља постојање неких Остаци који, иако генерално могу да буду елиминисани од стране система, такође могу остати у њему и ометати нормално функционисање система. мозак.

Процес умирања неурона може увелико варирати у зависности од узрока, као и резултате наведене смрти. Уопштено се сматра да постоје два главна типа неуронске смрти: она коју природно производи сама ћелија или апоптоза и она настала повредом или некрозом.

Програмирана неуронска смрт: апоптоза

Уопштено говорећи, склони смо да сматрамо да је смрт неурона негативна ствар, посебно с обзиром на то практично ниједан нови неурон се не производи једном у одраслом добу (иако су откривене неке области тамо где настају постоје неурогенеза). Али смрт неурона није увек негативна, и заправо током нашег развоја постоје чак и специфични моменти у којима је она програмирана. Говоримо о апоптози.

Апоптоза је сама по себи програмирана смрт ћелија тела, што му омогућава да се развија ослобађајући се непотребног материјала. То је ћелијска смрт која је корисна (генерално) за тело и која служи да се сами развијамо или да се боримо против могућих оштећења и болести (оболеле ћелије или штетно). Овај процес карактерише потреба за производњом енергије и не може се одвијати у одсуству АТП-а (аденозин трифосфат, супстанца из које ћелије добијају енергију).

На нивоу мозга, ово се дешава посебно у време неуронске или синаптичке резидбе, када велики проценат пацијената умре. неурона који су се развијали током наших првих година како би омогућили ефикаснију организацију система. Они неурони који не успоставе довољно јаке синапсе умиру јер се не користе редовно а они најчешће коришћени остају. То нам омогућава сазревање и повећање ефикасности у коришћењу менталних ресурса и расположиве енергије. Други пут када се апоптоза такође јавља је током старења, иако у овом случају последице доводе до прогресивног губитка способности.

У процесу неуронске апоптозе, ћелија сама генерише биохемијске сигнале (било позитивном индукцијом у којој рецептори мембрански рецептори везују се за одређене супстанце било негативном или митохондријалном индукцијом у којој је способност да потисну одређене супстанце које би створиле активност апоптотичких ензима) који доводе до њиховог кондензовања и промене цитоплазме, ћелијске мембране, ћелијског језгра до колапса и фрагмент ДНК. Коначно, микроглијалне ћелије завршавају фагоцитирањем и елиминацијом остатака мртвих неурона, тако да они не ометају нормативно функционисање мозга.

Посебна врста апоптозе се назива аноикис, у којој ћелија губи контакт са материјалом екстрацелуларног матрикса, што на крају узрокује њену смрт немогућношћу да комуницира.

Некроза: смрт услед повреде

Али смрт неурона се не дешава само на унапред програмиран начин као начин да се побољша ефикасност система. Они такође могу умријети због спољашњих узрока као што су повреде, инфекције или тровања.. Ова врста ћелијске смрти је оно што је познато као некроза.

Некроза неурона је смрт неурона узрокована утицајем спољашњих фактора, углавном штетне природе. Ова неуронска смрт је углавном штетна за субјекта. Не захтева употребу енергије, будући да је пасивна неуронска смрт. Неурон је неуравнотежен услед оштећења и губи контролу над својом осмозом, разбијајући ћелијску мембрану и ослобађајући њен садржај. Уобичајено је да ови остаци изазивају инфламаторну реакцију која може изазвати различите симптоме. Супротно ономе што се дешава у апоптози, могуће је да микроглија не успе да прогута ћелије мртви исправно, остављајући остатке који могу изазвати сметње у операцији нормативним. Иако се временом фагоцитозују, чак и ако се уклоне, имају тенденцију да оставе ожиљак влакнастог ткива који омета нервна кола.

Важно је имати на уму да се некроза може појавити и ако у процесу апоптозе дође до губитка АТП-а. Пошто је систему потребна енергија да произведе апоптозу, ако је остане без ње, неуронска смрт се не може догодити на нормалан начин. унапред програмирано са оним што, иако дотични неурон умре, процес се не може завршити, што ће довести до тога да је смрт у питању некротичан.

Некроза неурона може настати из више узрока. Његов изглед је уобичајен пре процеса као што су хипоксија или аноксија, цереброваскуларне незгоде, повреде главе или инфекције. Позната је и смрт неурона услед ексцитотоксичности, у којој неурони умиру услед претераног утицаја глутамат (главни побуђивач мождане активности), као што се дешава код предозирања неким лековима или интоксикације лековима.

Утицај одумирања неурона код деменција и неуролошких поремећаја

Неуронску смрт можемо посматрати у великом броју ситуација, а не све клиничке природе. Међутим, вреди истаћи недавно откривени феномен у односу између деменције и неуронске смрти.

Како старимо, наши неурони то раде са нама, умирући током нашег живота. Микроглија је одговорна за заштиту нервног система и гутање остатака мртвих неурона. (путем апоптотичких процеса), тако да иако се способности губе, мозак тежи да остане здрав у границама нормалног старења.

Међутим, чини се да недавна истраживања показују да код људи са деменцијом, као што је сама Алцхајмерова болест, или са епилепсијом, микроглија не врши своју функцију гутања мртвих ћелија, остављајући остатке који изазивају упалу околних ткива. То значи да иако је маса мозга изгубљена, још увек постоје остаци и ожиљна ткива која, како иду акумулирајући се, све више нарушавају рад остатка мозга, заузврат олакшавајући већу смрт неуронске.

Иако су ово недавни експерименти који се морају реплицирати да би се добило више података и фалсификовали резултати, ови подаци нам могу помоћи да боље разумемо процес којим се нервни систем се погоршава, тако да можемо успоставити боље стратегије и третмане који ублажавају уништавање неурона и можда, на дуге стазе, заустављају болести до данас неизлечиво.

Библиографске референце:

• Консентино, Ц. (1997). Апоптоза и нервни систем. Анали Медицинског факултета, 58 (2). Национални универзитет Сан Маркос.
• Бецерра, Л.В.; Пеппер, Х.Ј. (2009). Неуронска апоптоза: разноликост сигнала и типова ћелија. Цоломбиа Медица 40 (1): 125-133, Универсидад дел Валле. Здравствени факултет. Колумбија.
• Абиега, О. ет ал. (2016). Хиперактивност неурона ремети микроградијенте АТП-а, нарушава покретљивост микроглија и смањује експресију фагоцитних рецептора што покреће апоптозу/раздвајање микроглијалне фагоцитозе. ПЛоС Биологи.