Неуробиологија АДХД: мождане основе овог поремећаја

Скраћеница АДХД одговара на назив поремећај хиперактивности са дефицитом пажње, сложени клинички ентитет који утиче посебно код деце и адолесцената, а чији главни симптоми укључују абнормалне нивое хиперактивности, импулсивности и / или непажња.

У тренутку, Иако се АДХД сматра поремећајем мозга, тачни неуробиолошки механизми нису познати у основи овог стања и ефикасан генетски маркер за поставити поуздану дијагнозу, без обзира на психолошке тестове и когнитивне процене и бихевиорални

У овом чланку прегледамо тренутно стање истраживања неуробиологије АДХД-а, главне генетске студије и студије мозга које су спроведене, и теорије које покушавају да објасне како и зашто се овај поремећај развија.

• Повезани чланак: "Неуропсихологија: шта је то и шта је њен предмет проучавања?"

Шта је познато о АДХД-у?

Поремећај дефицита пажње и хиперактивности (АДХД) је клиничка слика дијагностикована на основу упорних нивоа хиперактивности, непажње и импулзивности. Тренутно не постоје биомедицински тестови који могу открити АДХД и дијагноза се заснива на посматрању одређених симптома понашања.

Недостатак физичког узрока или неколико узрока који показују постојање овог поремећаја створило је одређене контроверзе у заједници научна истраживања и уопште у друштву, а испитивани су и лекови засновани на психостимулансима за децу и адолесценте. Међутим, ефикасност лечења лековима у многим случајевима навела је истраживаче да сумњају да постоји основна неуробиолошка етиологија.

Тренутна истраживања АДХД-а са неуробиолошке тачке гледишта фокусирају се, пре свега, на теоријски оквир који подразумева проучити промену допаминергичке активности (њених рецептора и транспортера), као и њене импликације на генерисање симптома овог поремећаја.

Данас се међу неуронаучном заједницом и даље користи концепт дефицита у инхибиторној контроли одговора, а то је инвалидитет који имају људи са АДХД-ом за контролу и инхибицију импулса и когнитивних одговора, што на крају омета извршне функције које планирају, координирају и извршавају понашање крај.

Стога су тренутна истраживања АДХД-а усмерена ка проналажењу неуробиолошких механизама који објашњавају поремећај и генетских маркера који служе као поуздана дијагностичка основа. Погледајмо у наставку које су главне теорије о неуробиологији АДХД-а.

Неуробиологија АДХД

Постоји опсежна научна литература о неуробиологији АДХД-а усредсређена на мотивациони процеси и когнитивна контрола код деце са овим поремећајем. На пример, ојачавање понашања је опсежно истражено и последњих година је било велики напредак у разумевању неуронских механизама који су укључени у обраду ојачање.

Сугерисано је да допамин игра важну улогу као посредник у сигналу когнитивног појачања. Структуре које су се појавиле да играју централну улогу у ојачавању механизама учења су оне које инервишу. допаминергичне пројекције средњег мозга. У ствари, неке од истих структура су умешане у АДХД, јер у овом поремећају долази до промене у обради награда.

Допаминергичка теорија заснива се на постојању дефицита у два региона у којима допамин игра пресудну улогу: тхе цинктура предњи, чија хипоактивација производи когнитивни дефицит; и каудасто језгро, чија прекомерна активација генерише вишак моторичких понашања, типичних код испитаника са АДХД-ом.

Иако се чини да постоје значајни докази у прилог допаминергичкој теорији, истраживања су се такође фокусирала на улога других потенцијалних гена кандидата, попут транспортера норадреналина НЕТ1 или гена рецептора допамина ДРД1. Међутим, у овом тренутку није откривен ниједан биолошки маркер АДХД-а и његова дијагноза се и даље заснива на методи посматрања и неурокогнитивним проценама.

• Можда ћете бити заинтересовани: "АДХД у адолесценцији: његови карактеристични ефекти и симптоми"

Генетске студије

Истраживање са члановима породице доследно указује на снажан генетски допринос АДХД-у. Двоструке студије показале су високу наследност овог поремећаја. Вероватно је да је укључено више гена који имају умерен ефекат, јер до данас није утврђено да један ген има пресудну улогу.

Истраживачи су се усредсредили на проучавање генетских варијација у допаминском Д4 рецептору и транспортеру допамина. ДАТ1, али показало се да појединачно имају само слабе ефекте и ниједан није потребан или довољан за појаву АДХД. У ствари, недавни преглед неколико молекуларно-генетичких студија закључио је да постоје удружења значајна за четири гена у АДХД: допамински рецептори Д4 и Д5, и допамински преносници и серотонин.

Међутим, међу научном заједницом постоји све веће признање да постоји потенцијална интеракција између генетике и фактора ризика из околине. Без умањивања значаја генетских фактора, идентификовани су и фактори животне средине који повећавају ризик од оболевања АДХД, као што је излагање олову или полихлорованим бифенилима у раном детињству, иако њихови ефекти нису специфични за АДХД.

Студије снимања мозга

У сликама мозга, уочене су озбиљне анатомске промене у димензијама мозга повезане са АДХД-ом. Најдоследнији налаз је смањење укупне величине мозга које траје и до адолесценције, и смањење величине различитих можданих региона, као што је каудасто језгро, префронтални кортекс, бела супстанца и цорпус цаллосум, и мали мозак.

У метаанализи спроведеној 2007. године закључено је да каудасто језгро и глобус паллидус, који садрже велику густину допаминских рецептора, били су мање величине код испитаника са АДХД-ом у поређењу са контролним групама. Поред тога, примећен је и пад протока крви у регионима стриатума, као и промене у везивању транспортера допамина.

Студије кортикалне дебљине такође су показале промене у АДХД-у. Откривено је регионално смањење дебљине мождане коре повезано са ДРД4 алелом, што је широко повезано са дијагнозом АДХД-а. Ово проређивање кортекса је најочигледније у детињству и, чини се, у великој мери се повлачи током адолесценције.

Трактографске слике су такође откриле промене у фронталној и церебеларној белој материји деце и адолесцената са АДХД-ом. С друге стране, у задацима појачања и награђивања, код испитаника са АДХД-ом примећује се предност непосредном над одложеним појачањем. А функционалне МРИ студије код адолесцената са АДХД-ом показале су смањење вентралног стриатума када очекује се награда, супротно ономе што се дешава са контролним субјектима код којих постоји активација ове мождане регије.

Библиографске референце:

Цуратоло, П., Д'Агати, Е., и Моаверо, Р. (2010). Неуробиолошка основа АДХД-а. Италијански часопис за педијатрију, 36 (1), 79. Коллинс, С. (2009). Генетика, неуробиологија и неурофармакологија поремећаја хиперактивности са дефицитом пажње (АДХД). Шпански часопис Токицоманиас, 55, 19-28. Иунта, Ј. ДО. М., Палау, М., Салвадо, Б. и Валлс, А. (2006). Неуробиологија АДХД. Ацта Неурол Цоломб, 22 (2), 184-189.