Adrenerga receptorer: vad de är, funktioner och typer

Adrenerga receptorer är en typ av receptor som katekolaminer fäster vid.. De är involverade i olika funktioner i det sympatiska nervsystemet, vilket involverar kamp- och flyktsvar.

Därefter kommer vi att se mer på djupet vilka typer och undertyper av dessa receptorer, förutom att förklara vad var och en av dem är involverad i.

• Relaterad artikel: "Neuronala receptorer: vad de är, typer och funktion"

Vad är adrenerga receptorer?

Adrenerga receptorer, även kallade adrenoceptorer, är receptorer som kopplar till G-proteiner. De två ämnen som binder till dem är noradrenalin och adrenalin, som är två katekolaminer. De är också platsen där vissa läkemedel av typen betablockerare, β2- och α2-agonister, som används för att behandla bland annat högt blodtryck och astma, placeras.

Många celler i kroppen innehåller adrenerga receptorer, och katekolaminer binder till dem, aktiverar receptorn och inducerar stimulering av det sympatiska nervsystemet. Detta system är ansvarigt för att förbereda kroppen för en flyg- eller kampsituation, vilket får pupillerna att vidgas, hjärtslag och i huvudsak den nödvändiga energin mobiliseras för att kunna överleva den potentiellt farliga situationen eller stressig.

• Du kanske är intresserad av: "Typer av signalsubstanser: funktioner och klassificering"

Historien om dessa receptorer

På 1800-talet kunde tanken att stimulering av det sympatiska nervsystemet innebära flera förändringar i organismen, så länge det finns ett eller flera ämnen som framkallar detta aktivering. Men det var inte förrän följande århundrade som det skulle föreslås hur detta fenomen uppstod:

En hypotes menade att det fanns två olika typer av signalsubstanser som utövade viss effekt på sympatiska nerver. En annan hävdade att istället för att ha två typer av signalsubstanser borde det finnas två typer av detektormekanismer för samma signalsubstans, det vill säga det skulle finnas två typer av receptorer för samma ämne, vilket skulle innebära två typer av svarar.

Den första hypotesen föreslogs av Walter Bradford Cannon och Arturo Rosenblueth, som föreslog existensen av två neurotransmittorer. Den ena, som skulle vara den som skulle stimulera, kallades sympatin E (för "excitation") och den andra, som skulle vara den som skulle hämma, var sympatin I (för "inhibition").

Det andra förslaget fick stöd under perioden 1906—1913. Henry Hallett Dale hade utforskat effekterna av adrenalin, kallat adrenalin på den tiden, injicerat i djur eller i människans blodomlopp. När det injicerades ökade detta ämne blodtrycket. När djuret exponerades för ergotoxin sjönk dess blodtryck.

Dale föreslog idén att ergotoxininducerad förlamning av myoneurala motoriska knutpunkter, det vill säga de delar av kroppen som är ansvariga för att kontrollera blodtrycket. Han antydde att det under normala förhållanden fanns en blandad mekanism som inducerade både förlamning och aktivering, vilket orsakade antingen sammandragning eller avslappning beroende på miljökrav och ekologiska behov, och att dessa svar gjordes utifrån om samma ämne hade påverkat det ena eller andra systemet, vilket innebär två olika typer av svarar.

Senare, på 1940-talet, upptäcktes att ämnen som är kemiskt relaterade till adrenalin kunde framkalla olika typer av reaktioner i kroppen. Denna övertygelse stärktes av att man såg att musklerna i själva verket hade två olika typer av mekanismer som kunde innebära två olika svar på samma förening. Svaren inducerades baserat på vilken typ av receptorer som adrenalinet placerades i, vilket kallade dem α och β.

Typer av receptorer

Det finns två huvudgrupper av adrenoceptorer., som är uppdelade i totalt 9 undertyper:

αs klassificeras i α1 (en Gq-proteinkopplad receptor) och α2 (en Gi-proteinkopplad receptor).

• α1 har 3 undertyper: α1A, α1B och α1D
• α2 har 3 undertyper: α2A, α2B och α2C

βs är uppdelade i β1, β2 och β3. Alla tre kopplar till Gs-proteiner, men β2- och β3-receptorerna kopplar också till Gi-proteiner.

cirkulationsfunktion

adrenalin reagerar på både α- och β-adrenerga receptorer, som involverar olika typer av reaktioner som utförs av cirkulationssystemet. Bland dessa effekter är vasokonstriktion, relaterad till α-receptorer, och vasodilatation, relaterad till β-receptorer.

Även om man har sett att α-adrenerga receptorer är mindre känsliga för adrenalin, när de är aktiveras med en farmakologisk dos av denna substans, inducerar de vasodilatation medierad av β-adrenerg. Anledningen till detta är att α1-receptorerna är mer perifera än β-receptorerna och genom denna aktivering med farmakologiska doser får de substansen före α-receptorerna än β-receptorerna. Höga doser av epinefrin i blodomloppet inducerar vasokonstriktion.

• Du kanske är intresserad av: "Metabotropa receptorer: deras egenskaper och funktioner"

undertyper

Beroende på receptorernas placering är muskelsvaret på adrenalin olika. Sammandragning och avslappning av glatta muskler är i allmänhet låg.. Cyklisk adenosinmonofosfat har olika effekter på glatt muskulatur än på hjärtmuskeln.

Detta ämne, när det finns i höga doser, bidrar till avslappning av glatt muskulatur, ökar även kontraktilitet och hjärtslag i hjärtmuskulaturen, en effekt, vid första anblicken, kontraintuitivt.

a-receptorer

De olika α-receptorsubtyperna har gemensamma handlingar. Bland dessa vanliga åtgärder är, som huvudsak, följande:

• Vasokonstriktion.
• Minskad rörlighet av glatt vävnad i mag-tarmkanalen.

Vissa α-agonistämnen kan användas för att behandla rinit, eftersom de minskar utsöndringen av slem. α Antagonistsubstanser kan användas för att behandla feokromocytom, eftersom de minskar den vasokonstriktion som orsakas av noradrenalin som uppstår i detta medicinska tillstånd.

1. al-receptor

Den huvudsakliga åtgärden spelas av α1-receptorer innebär sammandragning av glatt muskulatur. De orsakar vasokonstriktion av många vener, inklusive de som finns i huden, mag-tarmsystemet, njurartären och cerebrala vener. Andra områden där sammandragning av glatt muskulatur kan uppstå är:

• Ureter
• Annan ledare.
• Håriga muskler.
• gravid livmoder
• Urethral sfinkter.
• Bronkioler.
• Vener i ciliarkroppen.

α1-antagonisterna, det vill säga de ämnen som när de kopplas inducerar handlingar som strider mot dem som agonisterna skulle utföra, används för att behandla hypertoni, vilket inducerar en sänkning av blodtrycket, och även benign prostatahyperplasi.

2. a2-receptor

α2-receptorn kopplar till Gi/o-proteiner. Denna receptor är presynaptisk och inducerar negativa återkopplingseffekter, det vill säga kontroll, på adrenerga substanser såsom noradrenalin.

Till exempel, när noradrenalin frisätts i det synaptiska gapet, aktiverar det denna receptor, vilket gör att frisättningen av noradrenalin från den presynaptiska neuronen minskar och därmed undvika en överproduktion som innebär negativa effekter på kroppen som helhet.

Bland åtgärderna hos α2-receptorn är:

• Minska frisättningen av insulin i bukspottkörteln.
• Öka frisättningen av glukagon i bukspottkörteln.
• Sammandragning av sfinktrarna i mag-tarmkanalen.
• Kontroll av noradrenalinfrisättning i centrala nervsystemet.
• Öka trombocytaggregationen.
• Minska perifert vaskulärt motstånd.

α2-agonistsubstanser kan användas för att behandla hypertoni, eftersom de sänker blodtrycket genom att öka det sympatiska nervsystemets åtgärder.

Antagonister för samma receptorer används för att behandla impotens, slappna av penismusklerna och främja blodflödet i området; depression, eftersom de höjer humöret genom att öka utsöndringen av noradrenalin.

β-receptorer

β-receptoragonister används för hjärtsvikt, eftersom de ökar hjärtresponsen i händelse av en nödsituation. De används också i cirkulationschock, omfördelning av blodvolymen.

β-antagonister, som kallas betablockerare, används för att behandla hjärtarytmi, eftersom de minskar responsen från sinoatrialknutan, vilket stabiliserar hjärtfunktionen. Liksom med agonister kan antagonister också användas vid hjärtsvikt, vilket förhindrar plötslig död relaterad till detta tillstånd, vilket vanligtvis beror på ischemi och arytmier.

De används också för hypertyreos, vilket minskar överdriven perifer synaptisk respons.. Vid migrän används de för att minska antalet attacker av denna typ av huvudvärk. Vid glaukom används de för att minska trycket inuti ögonen.

1. β1-receptor

Ökar hjärtsvaret genom att öka hjärtfrekvensen, ledningshastighet och slagvolym.

2. β2-receptor

Verkningarna av β2-receptorn inkluderar:

• Avslappning av glatt muskulatur i bronkerna, mag-tarmkanalen, venerna och skelettmuskulaturen.
• Lipolys av fettvävnad (fettförbränning).
• Avslappning av livmodern hos icke-gravida kvinnor.
• Glykogenolys och glukoneogenes.
• Stimulerar utsöndringen av insulin.
• Kontraktionssfinktrar i mag-tarmkanalen.
• Immunologisk kommunikation av hjärnan.

β2-agonister används för att behandla:

• Astma: minska bronkial muskelkontraktion.
• Hyperkalemi: Ökar cellulärt kaliumupptag.
• För tidig förlossning: minska sammandragningen av den glatta muskulaturen i livmodern.

3. β3-receptor

Bland åtgärderna för β3 är öka lipolys av fettvävnad och avslappning av urinblåsan.

β3-receptoragonister kan användas som viktminskningsläkemedel, även om deras effekt studeras fortfarande och har kopplats till en oroande bieffekt: skakningar i extremiteter.

Bibliografiska referenser:

• Adam, a. och Prat, G. (2016). Psykofarmakologi: Verkningsmekanism, effekt och terapeutisk hantering. Barcelona, ​​Spanien. Marge medicinska böcker.