För lite sömn gör att hjärnan förstör sig själv

Många tror att lite sömn inte har några större konsekvenser, utöver att det ger en trötthetskänsla som kan vara ganska uthärdlig för vissa. Ändå, sömnbrist orsakar förändringar i hjärnans funktion som inte alltid är lätta att upptäcka men är förknippade med allvarliga långvariga problem.

En nyligen genomförd studie vid Marche Polytechnic University i Italien ger relevant information om detta faktum. Enligt författarna, lite sömn kan göra ett ämne som kallas glia "äter upp" friska neurala förbindelser (så kallade "synapser"), vilket påverkar neuronal anslutning och ökar risken för att utveckla neurologiska störningar som demens. Glia består av nervsystemets celler som kallas gliaceller som normalt ser till att allt fungerar som det ska, men vissa förändringar verkar modifiera deras beteende.

• Relaterad artikel: "10 grundläggande principer för god sömnhygien"

Gliaceller: astrocyter och mikroglia

För att förstå upptäckterna av denna forskning är det nödvändigt att vara tydlig med gliacellernas funktioner i nervsystemet. Studien fokuserar specifikt på rollen för två av dem: astrocyter och 

mikroglia.

gliaceller eller neuroglia är specialiserade på att ge stöd till neuroner, som är mycket effektiva i neural transmission men mycket begränsade på andra sätt. Olika typer av glia ger en solid struktur till celler. neuroner, accelererar synaptiska anslutningar och upprätthåller balansen i nervsystemets extracellulära miljö.

astrocyter De är en typ av glia som finns i det centrala nervsystemet, det vill säga i hjärnan och ryggmärgen. Förutom att vara en del av blod-hjärnbarriären som ger näring och skyddar neuroner, astroglia tar bort onödiga synapser för att främja regenerering av skadade vävnader.

Mikrogliaceller eller mikroglia finns också i det centrala nervsystemet. De anses vara en del av immunsystemet på grund av deras förmåga att fagocytera (”äta”) avfallsprodukter och skadade celler, vilket är mycket viktigt för att skydda kroppen från patogener, infektioner och annat hot.

Studien av Bellesi et al.

Forskargruppen från Marche Polytechnic University, ledd av Michele Bellesi, studerade effekterna av sömnbrist hos möss jämföra hjärnorna hos tre uppsättningar experimentella försökspersoner med hjälp av tredimensionell representation och mätteknik.

Gnagare från en av grupperna kunde sova fritt. De i den andra hade hållits vakna i 8 timmar när de behövde sova, medan de i den tredje var sömnberövade under en period av 5 dagar. Denna senare grupp hade som mål att simulera kronisk sömnbrist.

Studien fokuserade på att analysera skillnader i gliacellsaktivitet beroende på graden av sömnbrist, särskilt astrocyter och mikroglia, att Bellesis team och andra forskargrupper hade tidigare kopplat degeneration med cerebral.

Det fann forskarna intensiteten av fagocytos ökade med sömnbrist. Således, medan astrocyter var aktiva i 6 % av synapserna hos mössen som hade kunnat sömn, de var 7 % i de lätt berövade mössen och 13,5 % i gruppen med sömnbrist kronisk.

Å andra sidan identifierade Bellesi och hans medarbetare också en ökning av aktiviteten hos mikroglia. Detta kan vara ännu mer relevant än fagocytos utförd av astrocyter, eftersom överskottet i funktionen av mikroglia är relaterat till utvecklingen av neurodegenerativa sjukdomar, som vi kommer att förklara senare.

• Du kanske är intresserad av: "Bekämpa sömnlöshet: 10 lösningar för att sova bättre"

Bakgrunden till denna forskning

Tidigare hade Bellesis team funnit att de gener som driver astrocyter till initiera processen för fagocytos uttrycks mer intensivt under förhållanden av berövande av dröm. Men hittills hade de inte kunnat visa en direkt samband mellan aktiviteten hos denna gliacell och sömnbrist.

Studier hade också publicerats, både på gnagare och på människor, som tyder på ett orsakssamband mellan lite sömn och ökad inflammation i nervsystemet. Forskningen från Bellesis team ger den viktiga informationen att denna inflammation beror på en ökning av aktiviteten hos mikroglia.

Denna typ av glia har fått mycket uppmärksamhet från det vetenskapliga samfundet på grund av rollen som den kronisk inflammation i olika neurodegenerativa sjukdomar, särskilt Alzheimers och Parkinson. Funktionerna hos mikroglia de blir destruktiva istället för regenerativa när mängden hjärnskador är för stor.

Konsekvenser av fynden

Syntetiskt tyder resultaten av denna studie på att aktiviteten hos vissa gliaceller intensifieras under förhållanden med sömnbrist. Dessa data är i sin tur kopplade till det kända faktum att om astrocyter eller mikroglia agerar överdrivet kan orsaka långvariga hjärnskador.

När det gäller astrocyter fann Bellesis team att lite sömn kan få dem att uppsluka delar av friska synapser såväl som irrelevanta kopplingar och avfallsprodukter. Detta leder till en försämring av neuronal överföring som skulle bli mer markant ju längre sömnunderskottet bibehålls.

Överdriven aktivitet av mikroglia har kopplats till neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers demens. Detta tycks bero på att de inflammatoriska svaren som framkallas av denna gliacell predisponerar för ytterligare skada om de pågår för länge.

• Du kanske är intresserad av: "Delar av den mänskliga hjärnan (och funktioner)"

Bibliografiska referenser:

• Bellesi, M.; de Vivo, L.; Chini, M.; Gilli, F.; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). Sömnförlust främjar astrocytisk fagocytos och mikroglialaktivering i mushjärnbarken. Journal of Neuroscience, 37(21): 5263-73.