สมมติฐาน serotonergic ของภาวะซึมเศร้า

ภาวะซึมเศร้าร่วมกับโรควิตกกังวลเป็นหนึ่งในความผิดปกติหรือโรคทางจิตที่พบได้บ่อยและเป็นที่รู้จักทั่วโลกตลอดประวัติศาสตร์ การสืบสวนที่อ้างถึงว่ามันคืออะไรกันแน่และอะไรเป็นสาเหตุจึงเป็นสิ่งที่เกี่ยวข้องอย่างมากสำหรับชุมชนวิทยาศาสตร์และสำหรับประชากรโดยทั่วไป จากข้อมูลที่สะท้อนจากการวิจัย ได้มีการเสนอแบบจำลองเชิงอธิบายจำนวนมากที่คำนึงถึงปัจจัยทางชีววิทยาและสิ่งแวดล้อม

ในอดีตความพยายามที่จะอธิบายภาวะซึมเศร้าเป็นผลมาจากปัญหาความสมดุลหรือระดับบางอย่าง สารสื่อประสาท. และในบรรดาสมมติฐานเหล่านี้ เราพบว่าหนึ่งในสมมติฐานที่ได้รับความนิยมและเป็นที่รู้จักมากที่สุด สมมติฐาน serotonergic ของภาวะซึมเศร้า.

• คุณอาจจะสนใจ: "ภาวะซึมเศร้าที่สำคัญ: อาการ สาเหตุ และการรักษา"

เซโรโทนิน

Serotonin เป็นหนึ่งในสารสื่อประสาทหลักและรู้จักกันดีที่สุดที่มีอยู่ในสมอง ซึ่งฮอร์โมนนี้นอกจากจะพบในระบบประสาทแล้ว ยังพบได้ในระบบอื่นๆ ของร่างกายด้วย (ความจริงแล้วใหญ่ที่สุด ส่วนหนึ่งของเซโรโทนินในร่างกายของเราพบได้นอกระบบประสาทโดยเฉพาะในระบบทางเดินอาหาร) เคยเป็น หนึ่งในสารสื่อประสาทตัวแรกที่ถูกระบุ. มันถูกสังเคราะห์จาก ทริปโตเฟนซึ่งสามารถเข้าสู่ร่างกายได้ทางอาหาร

ในบรรดาฟังก์ชันต่างๆ ที่มันทำ มันถือว่าเชื่อมโยงกับการควบคุมจังหวะของวันและระดับพลังงาน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจาก การปรากฏตัวที่สำคัญในนิวเคลียส suprachiasmatic, ventromedial และ paraventricular), การควบคุมอุณหภูมิ, ความอยากอาหาร, ความใคร่, การผ่อนคลายและความรู้สึกเป็นอยู่ที่ดีและ ปลอบโยน. นอกจากนี้ยังถือเป็นหนึ่งในฮอร์โมนหลักที่เชื่อมโยงกับการบำรุงรักษาอารมณ์ ซึ่งมีการเปลี่ยนแปลงในผู้ที่มีปัญหาประเภทซึมเศร้า

• บทความที่เกี่ยวข้อง: "เซโรโทนิน: 6 ผลของฮอร์โมนนี้ต่อร่างกายและจิตใจของคุณ"

สมมติฐาน Serotonergic ของภาวะซึมเศร้า

สมมติฐาน serotonergic ของภาวะซึมเศร้าเป็นหนึ่งในสมมติฐานทางชีววิทยาที่รู้จักกันดีที่สุดที่พยายามทำ อธิบายสาเหตุของโรคซึมเศร้า. เขาเสนอว่าสาเหตุของภาวะซึมเศร้าเกิดจากการขาดดุลหรือขาดเซโรโทนินในสมอง ทฤษฎีนี้ขึ้นอยู่กับบทบาทของเซโรโทนินในการควบคุมอารมณ์ซึ่งบ่งชี้ว่าระดับที่ลดลง ของเซโรโทนินในระบบประสาทหรือในจุดสำคัญๆ เช่น ระบบลิมบิก จะเป็นสาเหตุของอาการ ซึมเศร้า

ในทำนองเดียวกัน สมมติฐานที่อนุญาตที่เรียกว่าเซโรโทนินบ่งชี้ว่า การเปลี่ยนแปลงและการลดลงของเซโรโทนินในระดับสมองทำให้เกิดความผิดปกติ ของระบบสารสื่อประสาทอื่นๆ เช่น นอร์อิพิเนฟริน มันเป็นส่วนหนึ่งของสมมติฐาน monoaminergic ซึ่งเสนอว่าลักษณะการเปลี่ยนแปลงทางจิตของภาวะซึมเศร้านั้นเกิดจาก การทำงานผิดปกติ การสังเคราะห์หรือการส่งสารสื่อประสาท เช่น เซโรโทนิน คาเทโคลามีน (โดปามีน และ นอร์อิพิเนฟริน).

การรักษาทางเภสัชวิทยา

ในการรักษาโรคซึมเศร้า มีการใช้รูปแบบและเทคนิคต่างๆ กัน ทั้งในระดับจิตบำบัดและระดับเภสัชวิทยา ในแง่มุมสุดท้ายนี้ ยาออกฤทธิ์ทางจิตหลักที่ใช้สำหรับการรักษาทางเภสัชวิทยาของภาวะซึมเศร้า เป็นสารที่ควบคุมหรือเปลี่ยนแปลงระดับของโมโนเอมีน โดยเฉพาะอย่างยิ่งใช้ที่เพิ่มระดับเซโรโทนิน

โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปัจจุบัน ยาออกฤทธิ์ทางจิตที่พบมากที่สุดเมื่อต้องต่อสู้กับภาวะซึมเศร้าคือ SSRIs, สารยับยั้งการดูดซึม Serotonin เฉพาะ นี่คือกลุ่มยาที่มีกลไกการออกฤทธิ์หลัก (ตามชื่อที่กล่าวไว้) เพื่อป้องกัน เซลล์ประสาทพรีซินแนปติกจะดึงหรือดูดซับเซโรโทนินที่ปล่อยออกมา เพื่อให้ยังคงอยู่ใน ช่องว่างซินแนปติก และระดับของสารสื่อประสาทนี้ในสมองมักจะเพิ่มขึ้น

อย่างไรก็ตาม เรื่องนี้ต้องคำนึงถึงว่าเซโรโทนินไม่ใช่สารสื่อประสาทชนิดเดียวที่เกี่ยวข้อง และมี ทางเลือกที่เน้นการกระตุ้นระดับของสารอื่น ๆ ทั้งแบบทุติยภูมิหรือ วิชาเอก. ตัวอย่างเช่น ยาที่นอกเหนือไปจากเซโรโทนินนั้นประสบความสำเร็จมากขึ้นเรื่อยๆ ระดับนอร์อิพิเนฟรินเพิ่มขึ้น, ISRNทำให้อาการดีขึ้นในระดับที่เทียบเท่ากัน

เราไม่ควรลืมว่าการรักษาด้วยยาทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในสมองซึ่งช่วยลดอาการ แต่โดยทั่วไปจะไม่รักษา ปัญหาพื้นฐานที่บุคคลเชื่อมโยงไปสู่ภาวะซึมเศร้า (เช่น การขาดกำลังเสริม การรับรู้การควบคุมต่ำ ความเครียดหรือความวิตกกังวล ยืดเยื้อ). การบำบัดทางจิตได้ผลดีในระยะยาวซึ่งแสดงให้เห็นว่าภาวะซึมเศร้าไม่ได้เป็นเพียงปัญหาของเซโรโทนิก

คำเตือน: เรากำลังพูดถึงสมมติฐาน

การมีอยู่ของการเปลี่ยนแปลงของระดับเซโรโทนินในสมองได้รับการบันทึกไว้บ้าง และสันนิษฐานว่า ปัญหาทางระบบประสาทที่สำคัญประการหนึ่งที่ผู้ป่วยโรคซึมเศร้ามีอยู่คือการขาดดุล เซโรโทนิน ก็ยังมีข้อสังเกตว่า การลดลงของระดับฮอร์โมนนี้ทำให้เกิดอาการซึมเศร้า.

อย่างไรก็ตาม ยังคงเป็นความจริงที่การขาดดุลเหล่านี้เชื่อมโยงกับอาการซึมเศร้าโดยไม่จำเป็นต้องเป็นสาเหตุ ในความเป็นจริง สาเหตุของภาวะซึมเศร้ายังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ซึ่งเกิดจากการรวมกันขององค์ประกอบทางชีววิทยาและสังคมและสิ่งแวดล้อม ในทำนองเดียวกัน สารสื่อประสาทอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับอาการซึมเศร้าหรือที่อาจมีส่วนในการปรับปรุงก็พบ เช่น norepinephrine, dopamine หรือ GABA

ดังนั้นจึงไม่ควรสันนิษฐานว่าสมมติฐาน serotonergic อธิบายถึงสาเหตุสุดท้ายของภาวะซึมเศร้า เนื่องจากมีหลายปัจจัยที่มีบทบาทในการกำเนิดของมัน นั่นคือเหตุผลที่วันนี้ สมมติฐาน serotonergic สูญเสียอำนาจ และมันถูกมองว่าไม่ใช่สาเหตุของภาวะซึมเศร้า แต่เป็นตัวกำเนิดของความเปราะบางทางชีววิทยาต่อมัน

สมมติฐาน serotonergic และการใช้ยาเช่น SSRIs ได้รับการวิพากษ์วิจารณ์อย่างมาก รวมถึงประเด็นอื่นๆ สำหรับ ความจริงที่ว่าพวกเขาให้ความสนใจมากเกินไปและจำกัดการพัฒนารูปแบบและยาอื่น ๆ อย่างมาก การถกเถียงเกี่ยวกับประสิทธิภาพที่แท้จริงของยาต้านอาการซึมเศร้าเมื่อพูดถึงการรักษาปัญหานั้นก็เป็นที่ทราบกันอย่างกว้างขวางเช่นกัน