ชีววิทยาของสมาธิสั้น: ฐานสมองของโรคนี้

ตัวย่อ ADHD ตอบสนองต่อชื่อโรคสมาธิสั้นซึ่งเป็นเอนทิตีทางคลินิกที่ซับซ้อนที่ส่งผลต่อ โดยเฉพาะในเด็กและวัยรุ่น ซึ่งมีอาการหลักๆ ได้แก่ สมาธิสั้น หุนหันพลันแล่น และ/หรือ ไม่ตั้งใจ

ในขณะนี้ แม้ว่า ADHD จะถือว่าเป็นความผิดปกติของสมอง แต่กลไกทางระบบประสาทที่แน่นอนนั้นยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ภายใต้เงื่อนไขนี้และเครื่องหมายทางพันธุกรรมที่มีประสิทธิภาพสำหรับ ทำการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้โดยไม่คำนึงถึงการทดสอบทางจิตวิทยาและการประเมินความรู้ความเข้าใจและ พฤติกรรม

ในบทความนี้เราจะทบทวน สถานะปัจจุบันของการวิจัยเกี่ยวกับระบบประสาทของ ADHDการศึกษาทางพันธุกรรมและการถ่ายภาพสมองหลักที่ได้รับการดำเนินการ และทฤษฎีที่พยายามอธิบายว่าความผิดปกตินี้เกิดขึ้นได้อย่างไรและเหตุใด

• บทความที่เกี่ยวข้อง: "ประสาทวิทยา: มันคืออะไรและวัตถุประสงค์ของการศึกษาคืออะไร?"

สิ่งที่เป็นที่รู้จักเกี่ยวกับสมาธิสั้น?

โรคสมาธิสั้น (Attention Deficit Hyperactivity Disorder - ADHD) คือ ภาพทางคลินิกที่วินิจฉัยโดยอาศัยระดับของสมาธิสั้น ไม่ใส่ใจ และหุนหันพลันแล่นอย่างต่อเนื่อง. ปัจจุบันยังไม่มีการทดสอบทางชีวการแพทย์ที่สามารถตรวจหา ADHD ได้ และการวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับการสังเกตอาการทางพฤติกรรมบางอย่าง

การขาดสาเหตุทางกายภาพหรือสาเหตุหลายประการที่แสดงให้เห็นถึงการมีอยู่ของความผิดปกตินี้ทำให้เกิดความขัดแย้งในชุมชน ในทางวิทยาศาสตร์และในสังคมโดยรวม มีการตั้งคำถามถึงการรักษาโดยใช้ยากระตุ้นจิตประสาทสำหรับเด็กและวัยรุ่น อย่างไรก็ตาม ประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาในหลายกรณีทำให้นักวิจัยสงสัยว่ามีสาเหตุทางระบบประสาท

การวิจัยในปัจจุบันเกี่ยวกับสมาธิสั้นจากมุมมองของระบบประสาท เน้นเหนือสิ่งอื่นใดในกรอบทฤษฎีที่มีความหมาย ศึกษาการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมโดปามีน (ตัวรับและตัวขนส่ง) รวมทั้งความหมายในการก่อให้เกิดอาการ ของความผิดปกตินี้

ทุกวันนี้ ในกลุ่มนักประสาทวิทยา ยังคงใช้แนวคิดเรื่องการขาดดุลในการควบคุมการยับยั้งการตอบสนอง ซึ่งเป็นความทุพพลภาพที่ผู้ป่วยสมาธิสั้นมี เพื่อควบคุมและยับยั้งแรงกระตุ้นและการตอบสนองทางปัญญาซึ่งจบลงด้วยการรบกวนหน้าที่ของผู้บริหารที่วางแผน ประสานงาน และดำเนินการตามพฤติกรรม จบ.

การวิจัยในปัจจุบันเกี่ยวกับสมาธิสั้นจึงมุ่งเน้นไปที่การค้นหากลไกทางระบบประสาทที่อธิบายความผิดปกติและเครื่องหมายทางพันธุกรรมที่ทำหน้าที่เป็นพื้นฐานการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ เรามาดูกันด้านล่างว่าอะไรคือทฤษฎีหลักเกี่ยวกับประสาทชีววิทยาของ ADHD

ชีววิทยาของ ADHD

มีวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์มากมายเกี่ยวกับประสาทชีววิทยาของ ADHD ที่เน้นที่ กระบวนการสร้างแรงบันดาลใจและการควบคุมความรู้ความเข้าใจในเด็กที่เป็นโรคนี้. ตัวอย่างเช่น การส่งเสริมพฤติกรรมได้รับการตรวจสอบอย่างกว้างขวางและในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการ ความก้าวหน้าอย่างมากในการทำความเข้าใจกลไกประสาทที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลของ การเสริมแรง

โดปามีนได้รับการแนะนำให้มีบทบาทสำคัญในการเป็นสื่อกลางในสัญญาณการเพิ่มประสิทธิภาพทางปัญญา โครงสร้างที่ปรากฏขึ้นเพื่อมีบทบาทสำคัญในกลไกการเรียนรู้แบบเสริมกำลังเป็นสิ่งที่สร้างขึ้นโดย การคาดคะเนโดปามีนของสมองส่วนกลาง อันที่จริง โครงสร้างบางอย่างที่เหมือนกันเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องใน ADHD เนื่องจากในความผิดปกตินี้ มีการเปลี่ยนแปลงในการประมวลผลรางวัล

ทฤษฎีโดปามีนมีพื้นฐานอยู่บนการมีอยู่ของการขาดดุลในสองภูมิภาคซึ่งโดปามีนมีบทบาทสำคัญ: the cincture ด้านหน้าซึ่ง hypoactivation ก่อให้เกิดการขาดดุลทางปัญญา และ นิวเคลียสหางซึ่งการทำงานมากเกินไปทำให้เกิดพฤติกรรมยนต์มากเกินไป ซึ่งเป็นเรื่องปกติในอาสาสมัครที่เป็นโรคสมาธิสั้น

แม้ว่าจะมีหลักฐานมากมายที่สนับสนุนทฤษฎีโดปามีน แต่การวิจัยก็เน้นไปที่ บทบาทของยีนที่มีศักยภาพอื่น ๆ เช่น norepinephrine transporter NET1 หรือยีน dopamine receptor DRD1 อย่างไรก็ตาม ในขณะนี้ยังไม่มีการตรวจพบเครื่องหมายทางชีววิทยาของ ADHD และการวินิจฉัยยังคงใช้วิธีการสังเกตและการประเมินทางระบบประสาท

• คุณอาจสนใจ: "ADHD ในวัยรุ่น: ผลกระทบและอาการเฉพาะของมัน"

การศึกษาทางพันธุกรรม

การวิจัยกับสมาชิกในครอบครัวได้บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่งต่อผู้ป่วยสมาธิสั้น การศึกษาแฝดแสดงให้เห็นว่าความผิดปกตินี้ถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้สูง. มีแนวโน้มว่ายีนหลายตัวที่ออกแรงในระดับปานกลางจะมีส่วนเกี่ยวข้อง เนื่องจากไม่มียีนตัวเดียวที่พบว่ามีบทบาทสำคัญในปัจจุบัน

นักวิจัยได้มุ่งเน้นไปที่การศึกษาความผันแปรทางพันธุกรรมในตัวรับโดปามีน D4 และผู้ขนส่งโดปามีน DAT1 แต่ได้แสดงให้เห็นแล้วว่า แต่ละคนออกแรงเพียงผลกระทบที่อ่อนแอ และไม่มีสิ่งใดที่จำเป็นหรือเพียงพอสำหรับการเกิดขึ้นของ สมาธิสั้น อันที่จริง การทบทวนการศึกษาทางอณูพันธุศาสตร์หลายชิ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้สรุปว่ามีความเกี่ยวข้องกัน มีความสำคัญต่อยีนสี่ตัวในเด็กสมาธิสั้น: ตัวรับโดปามีน D4 และ D5 และผู้ขนส่งโดปามีนและ เซโรโทนิน

อย่างไรก็ตาม มีการยอมรับเพิ่มมากขึ้นในหมู่ชุมชนวิทยาศาสตร์ว่ามี ปฏิสัมพันธ์ที่อาจเกิดขึ้นระหว่างปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม. โดยไม่ลดความสำคัญของปัจจัยทางพันธุกรรม ยังระบุปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่เพิ่มความเสี่ยงต่อความทุกข์ทรมานจาก ADHD เช่น การได้รับสารตะกั่วหรือสารโพลีคลอริเนต ไบฟีนิลในวัยเด็ก แม้ว่าผลกระทบจะไม่เฉพาะเจาะจงกับ สมาธิสั้น

การศึกษาภาพสมอง

ในการศึกษาการถ่ายภาพสมอง มีการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคอย่างรุนแรงในมิติสมองที่เกี่ยวข้องกับสมาธิสั้น การค้นพบที่สอดคล้องกันมากที่สุดคือ ลดขนาดสมองโดยรวมที่ยังคงอยู่ในวัยรุ่นและการลดขนาดของส่วนต่างๆ ของสมอง เช่น นิวเคลียสหาง เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า, สสารสีขาว และ corpus callosum และ cerebellar vermis

ในการวิเคราะห์อภิมานที่ดำเนินการในปี 2550 สรุปได้ว่า นิวเคลียสหางและโกลบัสพัลลิดัสซึ่งมีตัวรับโดปามีนความหนาแน่นสูงมีขนาดเล็กกว่า ในวิชาที่มีสมาธิสั้นเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม นอกจากนี้ยังมีการสังเกตการไหลเวียนของเลือดลดลงในบริเวณ striatum เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในการเชื่อมโยง dopamine transporter

การศึกษาความหนาของเยื่อหุ้มสมองยังแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงในสมาธิสั้น ตรวจพบการลดลงของความหนาของเปลือกสมองที่เกี่ยวข้องกับอัลลีล DRD4ซึ่งมีความเกี่ยวข้องอย่างกว้างขวางกับการวินิจฉัยโรคสมาธิสั้น การผอมบางของเยื่อหุ้มสมองนี้ชัดเจนที่สุดในวัยเด็กและดูเหมือนว่าจะแก้ไขได้ในช่วงวัยรุ่นในระดับสูง

ภาพ Tractography ยังตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในเรื่องสีขาวที่หน้าผากและสมองน้อยของเด็กและวัยรุ่นที่มีสมาธิสั้น ในทางกลับกัน ในงานเสริมแรงและให้รางวัล ในอาสาสมัครที่เป็นโรคสมาธิสั้น จะสังเกตเห็นความพึงพอใจในทันทีมากกว่าการเสริมแรงที่ล่าช้า และการศึกษา MRI เชิงหน้าที่ในวัยรุ่นที่มีสมาธิสั้นได้แสดงให้เห็นการลดลงของ ventral striatum เมื่อ คาดว่าจะได้รับรางวัลตรงกันข้ามกับสิ่งที่เกิดขึ้นกับกลุ่มควบคุมซึ่งมีการกระตุ้นบริเวณสมองนี้

การอ้างอิงบรรณานุกรม:

Curatolo, P., D'Agati, E. และ Moavero, R. (2010). พื้นฐานทางระบบประสาทของสมาธิสั้น วารสารกุมารเวชศาสตร์ภาษาอิตาลี 36 (1), 79. คอลลินส์, เอส. (2009). พันธุศาสตร์ neurobiology และ neuropharmacology ของสมาธิสั้น (ADHD) นิตยสาร Spanish Magazine of Toxicomanías, 55, 19-28. ยุนตา เจ. ถึง. M., Palau, M., Salvadó, B., & Valls, A. (2006). ชีววิทยาของสมาธิสั้น Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.