Hemokaterezis: nedir, özellikleri ve işleyişi

Eritrositler veya kırmızı kan hücreleri, kandaki en yaygın hücre türleridir. Hemoglobin içerdiklerinden, bu hücreler kandaki oksijenin vücudumuzdaki farklı doku ve organlara taşınmasından sorumludur.

Böylesine önemli bir işleve sahip olan kanın milimetreküpünde yaklaşık 5.000.000 eritrosit olması, yani beyaz kan hücrelerinin sayısının 1000 katı olması şaşırtıcı değildir.

Bu hücreler çok karakteristiktir, çünkü çekirdek ve mitokondrileri yoktur ve bu nedenle sadece glikozun parçalanması yoluyla enerji elde edebilirler. Proteinleri sentezleyemedikleri için işlevleri çok sınırlıdır, bu nedenle eritrositler kelimenin tam anlamıyla "hemoglobin keseleri" olarak kabul edilir.

Hematopoez, bu benzersiz hücre tiplerinin sentezlendiği süreçtir. Bu mekanizma, fizyolojik önemi nedeniyle üzerinde çalışılması gereken ilk yollardan biri olduğu için biyolojik ve tıbbi alanlarda iyi bilinmektedir. Öte yandan, çok daha az yaygın olan bir şey, "çıkarılan" kırmızı kan hücrelerinin elimine edildiği süreçtir. Bugün size söylüyoruz hemokaterez veya eritoz hakkında her şey. Kaçırma.

• İlgili makale: "İnsan Vücudunun Ana Hücre Tipleri"

hemokaterez nedir?

Basit bir fizyolojik bakış açısıyla, hemokaterizi şu şekilde tanımlayabiliriz: kırmızı kan hücreleri (kırmızı kan hücreleri), dalak seviyesinde ve karaciğerde dejenerasyon sürecinde elimine edilir.. Bu hücre tiplerinin yarı ömrü 120 gündür ve yaşlandıklarında hücresel apoptoz mekanizmaları tarafından yok edilirler.

Üzerinde durmaya değer çarpıcı bir terim ortaya koyduk: apoptosis. Bu fizyolojik süreci şöyle tanımlayabiliriz. çok hücreli canlılarda meydana gelen bir dizi biyokimyasal reaksiyon olan "programlanmış hücre ölümü" böylece dejenere hücre ait olduğu dokuların organizasyonuna zarar vermeden ölür.

Apoptoz süreci tamamen normal çünkü daha fazla ilerlemeden epidermal hücreler sürekli değişiyor Kepekten başka ne var? Çalışmalar tahmin ediyor Vücudumuzda her saniye yaklaşık 3.000.000 hücre doğal olarak ölmektedir., yaralanmalarda veya nekrotizan fasiit gibi ciddi bulaşıcı süreçlerde artan bir değer.

Her durumda, eritrositler, kırmızı kan hücreleri veya kırmızı kan hücreleri (onlara ne demek isterseniz) normal hücreler dışında her şeydir. Bu nedenle, aşağıdaki satırları özellikle bu yaşlı varlıkların vücudumuzdan nasıl kaybolduğunu açıklamaya ayırıyoruz.

Büyüleyici eritoz süreci

Daha önce de söylediğimiz gibi, insanlar çok miktarda kırmızı kan hücresi sunar. litre kan başına, çünkü bunlar toplam hücre hacminin %10'unu temsil eder Dokular. Dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin yarı ömrü 120 gündür, ancak sürekli olarak zorlu faktörlere maruz kalırlar. Akciğerlerde meydana gelen oksidatif stres gibi fizyolojik ve hiperozmotik koşullardan günde birkaç kez geçerken böbrekler.

Böylece, bu hücre gövdelerinin "ömrünün" tükendiği bir an gelir. Hücrelerin varlığını içeren herhangi bir süreç gibi, üretimleri ve yer değiştirmeleri sıkı bir şekilde düzenlenmelidir, bu nedenle birçok durumda eritrositlerin oluşumunun kısmi apoptozu içerdiği düşünülmektedir. (çünkü örneğin çekirdek ve mitokondri farklılaşmalarında kaybolmuştur). Bu hücrelerin kaderi baştan bellidir.

İşleri basit tutalım: Bir alyuvar yaşlandığında, bir dizi IgG immünoglobulin benzeri protein (antikorlar) ona bağlanır. Bu antikorların işlevi, yaşlanmış kırmızı kan hücresine "sinyal" vermektir. Böylece karaciğerdeki Kupffer hücreleri onları yutabilir. Eritrositin bu "yaşlanmasına" işaret eden ana moleküler mekanizmalar şunlardır:

• Dolaşımdaki kırmızı kan hücresinin enerji yükündeki azalma.
• Eritrositlerin indirgeme gücünün azalması.
• Ozmotik stresin varlığı.

Bu 3 hücresel mekanizmadan herhangi biri (veya aynı anda 3'ü birden) hemokaterezis olayını destekleyen mekanizmalardır, yani yani, yaşlanan kırmızı kan hücresinin kendisi fagositozlanır ve kana yeniden dahil edilmez. dolaşan

Bir kez boğulmuş...

Bu kırmızı kan hücreleri dalakta, karaciğerde ve kemik iliğinde fagositozlandıktan sonra hemoglobin geri dönüştürülür. "Globin" kısmı, yani protein kısmı geri dönüştürülür ve organizma için diğer gerekli moleküllerin sentezinde kullanılabilecek amino asitlere parçalanır. "hem" kısmı; Öte yandan, protein olmayan bir prostetik gruptur, bu nedenle yararlı formlara bu kadar kolay parçalanamaz.

Böylece, bu "hem" grubu demir ve bilirubine ayrışır, birden fazla okuyucuya yakın gelebilecek son bir molekül. Bilirubin, konjuge halde safra tarafından salgılanan bir atık üründür, bu nedenle sindirim süreci ile duodenumda salındığını söyleyebiliriz. Öte yandan demir, belirli spesifik moleküller şeklinde depolanabilir veya bir kez daha yeni kırmızı kan hücrelerinin bir parçası olacağı omuriliğe geri döndürülebilir.

Ama her şey burada bitmiyor. Bilirubin ince bağırsaktan geçer, ancak kalın bağırsakta bakteri kolonileri onu ürobilinojene dönüştürür. Bu bileşiğin bir kısmı kana geri emilir ve idrarla atılırken, bir kısmı da vücuttan atılır. dışkıda (stercobilin formunda), dışkıya bu karakteristik kahverengi rengi veren bir pigment bağırsak hareketleri.

Bu rotayı kısaca takip ettikten sonra nasıl olduğunu görebiliriz. vücut tamamen yararsız olmayan hiçbir şeyden kurtulmaz. Ölü kırmızı kan hücresinin bileşenlerinin birçoğu sonunda yeniden kullanılırken, bilirubin safra ile duodenum seviyesinde salınır ve sırayla bir öncünün parçası olarak görev yapar. sindirim. Elbette insan vücudunun kusursuz mekanizması hiçbir şeyi şansa bırakmaz.

• İlginizi çekebilir: "Eritrositler (kırmızı kan hücreleri): özellikleri ve işleyişi"

Eriptoz VS Apoptoz

Tahmin edebileceğiniz gibi Bir kırmızı kan hücresinin ölümü, normal bir doku hücresinin yaşlanmasından çok farklıdır.. Tipik apoptoz olayları arasında nükleer yoğunlaşma, DNA fragmantasyonu, nükleer membranların yırtılması, mitokondriyal depolarizasyon ve bunların eksikliği nedeniyle doğrudan kırmızı kan hücrelerinde meydana gelemeyen diğer birçok olay yapılar.

Yine de, her iki sürecin de nispeten benzer olduğunu ve amacın ortak olduğunu dikkate almak gerekir: faydalı ömrü sona ermiş bir grup hücreyi değiştirmek.

Hemokaterez veya eritoz ile ilişkili hastalıklar

Hemokaterezis veya eritoz her zaman normal ve programlanmış bir mekanizma değildir, çünkü kırmızı kan hücrelerinin ölümünü ve bunun sonucunda bozulmalarını hızlandırabilecek bazı patolojiler vardır..

Bunun açık bir örneği sıtmadır. Her yıl 400.000'den fazla insan, insanlara bulaşan bu parazitten (esas olarak Plasmodium falciparum) ölmektedir. Enfekte sivrisineklerin ısırması ile insanlar ve sonunda kan dolaşımına yayılarak kan hücrelerini enfekte eder. kırmızılar İçlerine girdikten sonra, patojenler çoğalır ve erken yırtılmalarını teşvik eder, bu da daha fazla kırmızı kan hücresini enfekte etmek için kana daha fazla parazit salar.

Bütün bunlar neden olur anemi, kanlı dışkı, titreme, terleme, nöbetler, baş ağrıları ve hatta koma ve ölüme neden olan ciddi fizyolojik rahatsızlıklar. Tedavi edilmezse, enfekte olanların %40'a kadarı ölüyor. Bu, planlanmamış hemokaterez veya eritoz büyük ölçekte meydana geldiğinde ne olduğunun ve bunun yol açtığı tehlikenin açık bir örneğidir.

Daha az agresif ama aynı derecede önemli başka bir örnek de demir eksikliğidir. Vücuttaki demir eksikliği, hemoglobinin "heme" kısmının daha küçük ve daha az verimli olmasına neden olur, bu nedenle kırmızı kan hücresi yarı ömrünün kısaldığını görür. Parazitlerin vücuda girmesinden besin alımının eksikliğine kadar, vücudumuzdaki kırmızı kan hücrelerinin yarı ömrü veya yaşlanma modeli bozulabilir.

Özet

Bu satırlarda okumuş olabileceğiniz gibi hemokaterez veya eritoz, iki önemli aşamaya ayrılan bir süreçtir: sinyalleşme ve fagositoz. yaşlanan kırmızı kan hücresinin ve bileşenlerinin tekrar kullanılana veya idrarla ve/veya atılana kadar izlediği çeşitli metabolik yolların dışkı.

Tüm bu biyokimyasal yığın hakkında bir fikir edinmenizi istiyorsak, o şudur: kırmızı kan hücreleri atipik hücrelerdir, bu nedenle yaşlanma süreçleri herhangi bir normal dokuda bulunan bir hücreden farklıdır.. Buna rağmen, eritoz ve apoptoz süreci, organizma için artık yararlı olmayan hücreleri yenileriyle değiştirmek için ortadan kaldırarak belirli bir amaç arar.

Bibliyografik referanslar:

• Escorza, M. İLE. Q. ve Salinas, J. V. C. (2006). Eritoz, bir eritrositin apoptozu. Biyokimyasal Eğitim Dergisi, 25(3), 85 - 89.
• Herlax, V., Vazquez, R., Mate, S. ve Bakás, L. (2011). Eritoz, eritrositlerin intihara meyilli ölümü: mekanizma ve ilişkili hastalıklar. Latin Amerika Klinik Biyokimyasal Yasası, 45(2), 287 - 296.
• Sıtma, Medlineplus.gov. 25 Aralık'ta toplandı https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000621.htm#:~:text=La%20malaria%20es%20causada%20por, shape%20of%20pair%C3%A1sitos%2C%20denilen%20merozo%C3%ADtos.
• Manzur-Jattin, F., Moneriz-Pretell, C., Corrales-Santander, H., & Cantillo-García, K. (2016). Eriptozis: moleküler mekanizmalar ve aterotrombotik hastalığa katılımları. Kolombiya Kardiyoloji Dergisi, 23(3), 218 - 226.