Sinapslar hafızanın temeli olmayabilir

Beyin Sinaps olarak bilinen küçük bir boşlukla ayrılan nöronları arasında binlerce ve binlerce ara bağlantı içerir. Burası nörondan nörona bilgi iletiminin geçtiği yerdir..

Bir süredir sinaps aktivitesinin statik olmadığı, yani her zaman aynı olmadığı görülmüştür. Yaşadığımız şeyler gibi dış uyaranların bir sonucu olarak artabilir veya azalabilir. Sinapsı modüle edebilmenin bu kalitesi olarak bilinir. beyin plastisitesi veya nöroplastisite.

Şimdiye kadar, bu sinapsları modüle etme yeteneğinin bir rol oynadığı varsayılmıştır. beyin gelişimi için öğrenme kadar önemli olan iki aktivitede aktif hafıza. Şimdiye kadar söylüyorum, çünkü bu açıklayıcı şemaya göre yeni bir alternatif akım var. hafızanın nasıl çalıştığını anlamak için sinapslar o kadar önemli değil normalde inanıldığı gibi.

Sinapsların tarihi

Ramón y Cajal sayesinde biliyoruz ki nöronlar Birleşik bir doku oluşturmazlar, ancak hepsi, Sherrington'ın daha sonra "sinaps" olarak adlandıracağı mikroskobik yerler olan nöronlar arası boşluklarla ayrılırlar. On yıllar sonra, psikolog Donald Hebb, sinapsların her zaman olmadığı bir teori sunacaktı. zamanda eşit ve modüle edilebilir, yani nöroplastisite olarak bildiğimiz şeyden bahsetti:

iki veya daha fazla nöron, aralarındaki ilişkinin pekiştirilmesine veya bozulmasına neden olabilir., belirli iletişim kanallarını diğerlerinden daha sık hale getirmek. İlginç bir gerçek olarak, bu teoriyi ortaya atmadan elli yıl önce Ramón y Cajal, yazılarında bu modülasyonun varlığına dair kanıtlar bıraktı.

Bugün, beyin plastisitesi sürecinde kullanılan iki mekanizma biliyoruz: iki nöron arasındaki sinapsın yoğunlaştırılması olan uzun süreli güçlenme (LTP); ve ilkinin tam tersi olan uzun süreli depresyon (LTD), yani bilgi aktarımında azalma.

Bellek ve sinirbilim, tartışmalı ampirik kanıtlar

Öğrenme Yeni bilgi edinmek için hayattaki şeyleri ve olayları ilişkilendirdiğimiz süreçtir. Bellek, zamanla öğrenilen bu bilgileri koruma ve saklama etkinliğidir. Tarih boyunca beynin bu iki faaliyeti nasıl gerçekleştirdiğine dair yüzlerce deney yapılmıştır.

Bu araştırmadaki bir klasik, Kandel ve Siegelbaum'un (2013) Aplysia olarak bilinen küçük bir omurgasız, deniz salyangozu ile yaptığı çalışmadır. Bu araştırmada, sinaptik iletkenlikteki değişikliklerin, hayvanın çevreye nasıl tepki verdiğinin bir sonucu olarak üretildiğini gördüler.sinapsın öğrenme ve ezberleme sürecine dahil olduğunu gösterir. Ancak Chen ve arkadaşları tarafından Aplysia ile yapılan daha yeni bir deney. (2014), daha önce varılan sonuçlarla çelişen bir şey bulmuşlardır. Çalışma, sinapstan sonra hayvanda motor fonksiyonlarda uzun süreli hafızanın devam ettiğini ortaya koyuyor. sinapsın tüm sürece katıldığı fikri konusunda şüphe uyandıran ilaçlar tarafından engellendi. hafıza.

Bu fikri destekleyen başka bir durum da şundan kaynaklanmaktadır: Deney Johansson ve ark. (2014). Bu vesileyle, serebellumun Purkinje hücreleri incelendi. Bu hücrelerin işlevleri arasında hareketlerin ritmini kontrol etme ve uyarılma işlevleri vardır. ilaçlar tarafından doğrudan ve bir sinaps inhibisyonu altında, tüm prognoza karşı, işaretlemeye devam ettiler. ritim. Johansson, hafızalarının dış mekanizmalardan etkilenmediği ve onların hafıza hücreleri oldukları sonucuna varmıştır. Etkilerinden bağımsız olarak, mekanizmayı bireysel olarak kontrol eden tek başına Purkinje sinaps.

Son olarak, bir proje Ryan ve ark. (2015), sinapsın gücünün bellek konsolidasyonunda kritik bir nokta olmadığını göstermeye hizmet etti. Çalışmalarına göre, hayvanlara protein inhibitörleri enjekte ederken, retrograd amneziYani, yeni bilgiyi akıllarında tutamazlar. Ama aynı durumda, belirli maddelerin üretimini uyaran küçük ışık parlamaları uygularsak, proteinler (optogenetik olarak bilinen yöntem), evet kimyasal bloğa rağmen hafıza korunabilir uyarılmış.

Öğrenme ve hafıza, birleşik veya bağımsız mekanizmalar?

Bir şeyi ezberlemek için önce onu öğrenmeliyiz.. Bu nedenle mi bilmiyorum, ancak mevcut sinirbilim literatürü bu iki terimi bir araya getirme eğilimindedir ve bunların dayandığı deneyler, öğrenme ve bellek süreçleri arasında ayrım yapmaya izin vermeyen, ortak bir mekanizma mı yoksa ortak bir mekanizma mı kullandıklarını anlamayı zorlaştıran belirsiz bir sonuç. değil.

İyi bir örnek, Martin ve Morris'in (2002) çalışmasındaki çalışmasıdır. hipokampus bir öğrenme merkezi olarak Araştırmanın temeli, nörotransmitteri tanıyan bir protein olan N-Metil-D-Aspartat (NMDA) reseptörlerine odaklandı. glutamat ve bu LTP sinyaline katılır. Hipotalamik hücrelerde uzun süreli iyileştirme olmadan yeni bilgiler öğrenmenin imkansız olduğunu gösterdiler. Deney, bir su dolu varil içinde bırakılan sıçanlara NMDA reseptör blokerlerinin verilmesinden oluşuyordu. Sal, inhibitörsüz farelerin aksine, testi tekrarlayarak salın yerini öğrenememek.

Daha ileri araştırmalar, sıçan, inhibitörlerin uygulanmasından önce eğitim alırsa, sıçanın LTP kaybını "telafi ettiğini", yani hafızasına sahip olduğunu ortaya koymaktadır. Gösterilecek sonuç şudur ki LTP öğrenmeye aktif olarak katılır, ancak bilgi alımında bunu yaptığı o kadar net değildir.

Beyin plastisitesinin anlamı

olduğunu gösteren birçok deney var. nöroplastisite, yeni bilgilerin edinilmesine aktif olarak katılırörneğin yukarıda bahsedilen durumda veya içinde transgenik farelerin yaratılmasında glutamat öğrenmesini ciddi şekilde engelleyen glutamat üretimi için geni ortadan kaldırır hayvan.

Bunun yerine, anılan birkaç örnekle okuduğunuz gibi, bellekteki rolü daha fazla şüphe uyandırmaya başlar. Hafıza mekanizmasının sinapslardan ziyade hücrelerin içinde olduğuna dair bir teori ortaya çıkmaya başladı. Ancak psikolog ve sinirbilimci Ralph Adolph'un işaret ettiği gibi, Nörobilim, önümüzdeki elli yıl içinde öğrenme ve hafızanın nasıl çalıştığını çözecek.Yani, sadece zaman her şeyi temizler.

Bibliyografik referanslar:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., Roberts, A. C. ve Glanzman, D. L. (2014). Aplysia'daki davranışsal ve sinaptik ifadesinin silinmesinin ardından uzun süreli belleğin eski haline getirilmesi. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. ve Hesslow, G. (2014). Serebellar Purkinje hücrelerine lokalize hafıza izi ve zamanlama mekanizması. Proc. Natl. Acad. bilim KULLANIMLAR. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandil, E. R. ve Siegelbaum, S. İÇİN. (2013). "Örtük bellek depolamanın hücresel mekanizmaları ve bireyselliğin biyolojik temeli", Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds E. R. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessel, S. İÇİN. Siegelbaum ve A. J. Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill), 1461–1486.
• Martin, S. J. ve Morris, R. G. M. (2002). Eski bir fikirde yeni hayat: sinaptik plastisite ve hafıza hipotezi yeniden gözden geçirildi. Hipokampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. ve Tonegawa, S. (2015). Engram hücreleri, retrograd amnezi altında hafızayı korur. Bilim 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / bilim.aaa5542.