25 прикладів науково-популярних статей

За останні століття наука йшла вперед семимильними кроками.. Нові відкриття не перестають відбуватися навіть сьогодні, і це відбувається в багатьох різних областях і дисциплінах. Однак ці відкриття не поширюються магічним чином на решту населення.

Для цього потрібно, щоб хтось зробив інформацію про результати наукових досліджень охоплення громадськості в цілому, чого можна досягти шляхом публікації статей інформативний. Ці статті виконують функцію наближення науки до більшості населення мовою, зрозумілою для неспеціалістів у питаннях, якими вони займаються. Вони можуть стосуватися кількох тем і охоплювати все населення різними способами.

Щоб легше їх розпізнати, у цій статті ми побачимо декілька приклади науково-популярних статей, з усіма його типовими характеристиками.

• Пов'язана стаття: "Дидактична транспозиція: характеристика цього процесу навчання"

Який приклад науково-популярної статті?

Перш ніж переходити до візуалізації різних прикладів популярних статей, доречно прокоментувати, що ми маємо на увазі під цим типом статті. Під науково-популярною статтею розуміємо, що

письмова або письмова частина знань, отримана однією чи різними дослідницькими групами створити документ, у якому концепції та отримані результати пояснюються приємним і зрозумілим для населення способом.

Таким чином, популяризаційні статті мають на меті наблизити наукові відкриття фахівців різних галузей до широкої громадськості. Це тексти, які претендують на об’єктивність і в яких автори не висловлюють своєї думки (хоча можуть Якщо є якісь коментарі, які це відображають, текст базується на об’єктивних даних, що належать а розслідування).

Слід враховувати, що стаття інформативна Це не є розслідуванням як таким і не має на меті виявлення нових даних чи інформації. скоріше, він лише розробляє та пояснює в чіткий і зрозумілий спосіб дані, отримані іншими авторами, з можливістю доповнити їх даними інших досліджень. Це спосіб розповсюдження інформації, отриманої за допомогою наукових методів, завдяки чому вона переходить із соціальних кіл, пов’язаних із дослідженнями, до популярної культури.

Так, основні характеристики науково-популярних статей (що ми побачимо пізніше в прикладах) є наступні:

• Найактуальніша та найяскравіша інформація завжди викладається в перших рядках статті (це не завжди буває в наукових статтях).
• Основна увага зосереджена більше на розповіді, ніж на представленні конкретних даних, знайдених у ході розслідування.
• Пояснення коротші, ніж у статтях наукових журналів.
• Навчання тих, хто пише науково-популярні статті, не обов’язково має належати до сфери вивчення того, про що йде мова.
• Уникайте використання наукового жаргону, якщо значення цих технічних термінів не можна пояснити в самій статті.

Приклади науково-популярних статей

Є багато інформативних статей, які ми можемо знайти. Не заходячи далі, більшість статей, видимих ​​на цьому самому порталі, є. Але для того, щоб мати можливість краще уявити, що таке науково-популярна стаття, нижче ми залишаємо вам зразок із загалом 20 прикладів науково-популярних статей.

1. Занадто суворе ставлення до себе може призвести до ОКР і загальної тривоги

Нове дослідження виявило, що люди з інтенсивним почуттям відповідальності були схильні до розвитку a Обсесивно-компульсивний розлад (ОКР) або генералізований тривожний розлад (ГТР). Люди з ОКР відчувають муки повторюваними негативними думками та розробляють певну стратегію запобігання цьому.

ГТР — це дуже узагальнений тип тривоги, який змушує їх хвилюватися про все», — описує він у Міжнародний журнал когнітивної терапії Доцент Йосінорі Сугіура з Університету Хіросіма. Тривога та поведінка, подібна до ОКР, наприклад перевірка, чи замкнені дверіВони поширені серед населення. Однак саме частота та інтенсивність цієї поведінки чи почуттів відрізняє рису характеру від розладу характеру.

«Наприклад, використання двох аудіозаписувачів замість одного на випадок, якщо один вийде з ладу», — пояснює Сугіура. Наявність двох диктофонів покращить вашу роботу, але підготовка багатьох диктофонів заважатиме вашій роботі».

Три типи «завищеної відповідальності»

Метою цієї дослідницької групи, до складу якої входили Сугіура та доцент Університету Центральної Флориди Браян Фісак, було знайти спільну причину цих розладів і спростити теорії, що стоять за ними, оскільки вони вважають, що в психології кожен розлад, який відчувають пацієнти, має кілька конкуруючих теорій про його причини.

Сугіура та Фісак першими визначили та дослідили "роздуту відповідальність". Команда визначила 3 ​​типи завищеної відповідальності: 1) відповідальність за запобігання або уникнення небезпеки та/або шкоди, 2) Почуття особистої відповідальності та провини за негативні результати та 3) Відповідальність продовжувати думати про a проблема.

Дослідницька група поєднала тести, які використовувалися для вивчення ОКР і ГТР, оскільки не було попередніх робіт, які б порівнювали ці тести в одному дослідженні. Щоб визначити, чи була завищена відповідальність провісником ОКР або ГТР, Сугіура та Фісак надіслали онлайн-анкету американським студентам коледжу.

Під час цього опитування вони виявили, що респонденти, які отримали вищі бали за запитання про відповідальність частіше демонстрували поведінку, схожу на поведінку пацієнтів з ОКР або ТЕГ. Особиста відповідальність і провина, а також відповідальність продовжувати думати мали найсильніший зв’язок із розладами.

Хоча дослідники уточнюють, що це попереднє дослідження не є репрезентативним для загальної сукупності через малий масштаб і зміщення населення (у в основному студентки коледжу), багатообіцяючі висновки свідчать про те, що цей формат можна застосувати до більшої кількості населення та дати результати Схожі. Сугіура вивчає, як зменшити відповідальність, і попередні результати позитивні.

Коли запитують поради щодо зменшення тривоги або нав’язливої ​​поведінки, сказав: «Дуже швидкий або простий спосіб — усвідомити, що за вашою турботою стоїть відповідальність. Я запитую пацієнтів, чому вони так хвилюються, і вони відповідають «тому що я не можу не хвилюватися», але вони не думають спонтанно «тому що я відчуваю відповідальність». Просто усвідомлення цього відокремить думку від відповідальності та поведінки».

2. старіти з успіхом

Старіння - це процес, який супроводжує живу речовину. Довголіття тісно пов'язане з контролем якості клітинних білків. Повільний ріст клітин може сприяти довголіттю завдяки підтримці низьких трансляційних рівнів, що дозволяє краще контролювати якість протеома.

Відповідно до словника Королівської академії іспанської мови, «старіння» визначається наступним чином спосіб: «Сказано про матеріал, пристрій або машину: з часом втрачає свої властивості час". Уже на території життя, з плином часу живі істоти старіють. Це старіння можна вивчати на клітинному рівні, оскільки окремі клітини також старіють, втрачаючи деякі свої властивості. Але які властивості втрачаються з віком? Як відбувається ця втрата? Яка його причина?

З еволюційної точки зору старіння вважається кумулятивним процесом пошкодження клітин з часом. Таке накопичення пошкоджень може вплинути на кількість поділів, які може здійснити клітина (реплікативне старіння). та/або протягом часу, протягом якого клітина може залишатися метаболічно активною, зберігаючи свою здатність до поділу (старіння хронологічний).

На старіння впливають дві великі групи змінних: клітинна генетика/біохімія та умови середовища, яким піддається клітина. З піонерської роботи над хробаком Caenorhabditis elegansбуло виявлено численні гени, які впливають на довголіття в усіх досліджуваних організмах, від дріжджів до людини. З іншого боку, умови навколишнього середовища, що оточують саму клітину в кожному організмі, зокрема кількість доступних поживних речовин, впливають на довголіття. Уже в 1935 році МакКей, Кроуелл і Мейнард описали, що обмеження калорій (без недоїдання) у щурів збільшує їх тривалість життя.

Об’єднуючи ці дві змінні, які впливають на старіння, можна виділити дев’ять відмінних ознак сама по собі («Ознаки старіння»), починаючи від укорочення теломер до дисфункції мітохондріальний. Ці дев’ять ознак старіння відповідають таким критеріям:

1. Вони проявляються під час нормального старіння
2. Його експериментальне загострення прискорює старіння
3. Його експериментальне вдосконалення збільшує довговічність

Однією з таких ознак є втрата цілісності протеома (набору білків) організму. Це втрата білкового гомеостазу або протеостазу відповідає трьом критеріям, згаданим вище: під час старіння відбувається зниження якості білка клітин, і прямий зв'язок між погіршенням/покращенням цієї якості та меншою/більшою тривалістю життя організму, відповідно. Крім того, наявність білкових агрегатів або неправильно згорнутих білків сприяє появі та розвитку вікових захворювань, таких як хвороба Альцгеймера та Паркінсона.

Зменшення кількості дефектних білків сприяє протеостазу. Існують численні механізми контролю якості протеома, які в основному складаються з гарантування правильне згортання білків і, з іншого боку, неправильне видалення білків складені У цих механізмах беруть участь білки/шаперони теплового шоку, які стабілізують і згортають білки, а також механізми деградації білків, опосередковані протеасомою та аутофагією. Є докази того, як поліпшення цих механізмів підтримки протеостазу здійснюється за допомогою генетичних маніпуляцій може сповільнити старіння у ссавців.

На додаток до цих механізмів існує фундаментальний клітинний процес, який сприяє клітинному протеостазу і, отже, старінню: трансляція або синтез білка. Баланс між функціональними, добре згорнутими білками та агрегованими, неправильно згорнутими білками тощо залежить від точно відрегульованого балансу між їх виробництвом та їх виведенням. Тому логічно думати, що при дефектах усунення дефектних білків сприяти передчасному старінню, надлишкове виробництво білків матиме ефект подібні.

І навпаки, обмеження у виробництві білків дозволить уникнути перевантаження систем їх розпаду і, отже, сприятиме збільшенню довголіття. Ця гіпотеза була підтверджена численними прикладами в різних організмах, у яких мутація або делеція Фактори трансляції або рибосомні білки, завдяки їхньому впливу на трансляцію, можуть продовжити довголіття клітини.

Це трансляційне скорочення могло бути причиною збільшення тривалості життя через обмеження калорійності. Менший внесок поживних речовин призведе до зниження рівня клітинної енергії. Зменшення трансляційної активності, яка споживає велику кількість енергії, матиме два наслідки. переваги: ​​економія енергії та зменшення стресу для систем контролю якості білки. Підводячи підсумок, більша трансляційна активність призведе до нижчої тривалості життя, і, навпаки, нижча активність синтезу білка сприятиме більшій тривалості життя. Здається парадоксальним, що один із основних механізмів клітинного росту в найбільш активованому стані матиме негативний ефект у вигляді скорочення тривалості життя.

Ще багато чого потрібно знати про роль компонентів трансляційного апарату в старінні. Хоча вони, можливо, є лише частиною складної біохімічної мережі, яка регулює цей процес, легко наважитися, що Дослідження трансляції та її компонентів дасть нам більше інформації про спосіб, яким клітини вони старіють

3. Неминучий запуск космічного зонда Parker Solar Probe, який наблизиться до Сонця

У суботу, 11 серпня 2018 року, починаючи з 9:33 ранку (іспанський півострівний час), NASA проведе запуск космічного зонда Parker Solar Probe, який наблизиться до 6,2 мільйона кілометрів сонце; жоден космічний корабель ще не був так близько до нашої зірки. Космічний зонд буде запущений на важкій ракеті Delta IV Heavy з космічного стартового комплексу 37 на станції ВВС на мисі Канаверал, штат Флорида (США).

Місія Parker Solar Probe, названа на честь сонячного астрофізика Юджина Ньюмана Паркера (91 рік), «революціонізує наше розуміння Сонця», пояснює NASA в набір для преси, головним чином тому, що він досліджуватиме, як енергія та тепло рухаються через атмосферу Сонця та що прискорює сонячний вітер і сонячні частинки енергійний. Космічний зонд пролетить прямо через сонячну корону (плазмову ауру, яку ми бачимо навколо Сонця під час затемнення). повне сонячне випромінювання), стикаючись із жорстокою спекою та радіацією та пропонуючи уважні та привілейовані спостереження за нашими зірка. Космічний корабель і його прилади будуть захищені від сонячного тепла вуглецевим екраном, який витримає екстремальні температури, близькі до 1371ºC.

Сонце, як би неймовірно це не здавалося, становить близько 99,8% маси нашої Сонячної системи. Незважаючи на силу тяжіння, яку він чинить на планети, астероїди чи комети, "це напрочуд важко досягти Сонця», згідно із заявою, опублікованою цього тижня NASA, потрібно в 55 разів більше енергії, щоб досягти Сонця, ніж щоб досягти Сонця. Марс.

Наша планета рухається навколо Сонця дуже швидко, приблизно 107 000 кілометрів на годину, і єдиний спосіб досягти нашої зірки – це скасувати цю бічну швидкість відносно сонце Крім використання потужної ракети Delta IV Heavy, космічний зонд Parker Solar Probe використовуватиме гравітаційну допомогу Венери сім разів протягом майже семи років; ці гравітаційні допоміжні засоби помістять корабель на рекордну орбіту відносно Сонця, на відстані 6,2 мільйона кілометрів, добре встановленого на орбіті Меркурія. Сонячний зонд Parker зробить 24 оберти навколо Сонця і сім разів зустрінеться з Венерою.

Спостереження, які ви проводите безпосередньо всередині сонячної корони, дуже допоможуть вченим. вчені: щоб зрозуміти, чому атмосфера Сонця в кілька сотень разів гарячіша за поверхню сонячний. Місія також забезпечить безпрецедентні спостереження зблизька за сонячним вітром, постійний витік сонячного матеріалу, який викидається Сонцем зі швидкістю мільйонів кілометрів на годину.

Вивчення фундаментальних процесів, які відбуваються поблизу Сонця, допоможе краще зрозуміти космічну погоду «Це може змінювати орбіти супутників, скорочувати терміни їхнього життя або втручатися в роботу бортової електронної системи», — підкреслює ПОТ. «Краще розуміння космічної погоди також допомагає захистити астронавтів від небезпечного впливу випромінювання під час потенційних пілотованих космічних місій на Місяць і Марс», – додає космічне агентство в досьє. преса.

4. Зв'язок між стресом і прийомом їжі: "компульсивні їдці"

Їжа набула багатьох символічних відтінків, які зазвичай асоціюють її з моментами свята, насолоди, насолоди, задоволення та благополуччя. Ті люди, які не контролюють те, що вони їдять, не роблять вибору щодо того, що вони їдять, або не відчувають повного задоволення, часто ідентифікуються як "компульсивні їдці".

Хоча це люди, які зазвичай спрямовують свою тривогу та стрес на їжу, вони також є інший бік медалі, тому що є люди, які, коли вони перебувають під тиском, тривожні або депресивні перестають їсти, тому що їжа викликає у них огиду, через що вони можуть схуднути за кілька днів.

«Будь-яка з двох крайнощів несе негативні наслідки для здоров’я, тим більше, якщо людина хвора на цукровий діабет. З одного боку, перегодовування істотно підвищує рівень глюкози в крові, а з іншого – нестача їжі зменшує (стан, відомий як гіпоглікемія)”, – каже в інтерв’ю дієтолог і психотерапевт Луїза Майя Фунес.

Фахівець додає, що проблема може призвести до нестачі поживних речовин або ожиріння, причому останнє важливо фактор ризику розвитку серйозних серцево-судинних захворювань, дискомфорту в суглобах, утрудненого дихання та низького рівня самооцінка.

однак, Той факт, що стрес впливає на те, як ви харчуєтеся, – це поведінка, яку ви засвоюєте протягом усього життя. «Людина від народження пов’язана зі своєю матір’ю через їжу. Пізніше, на дошкільному дитинстві, хлопчика починають винагороджувати солодощами, якщо він добре поводиться, виконує уроки та прибирає іграшки, дії, які сформувати у дитини думку про те, що будь-яка потреба, підтримка чи винагорода повинні бути забезпечені їжею», – пояснює доктор Майя. Фунес.

Таким чином, їжа набула численних символічних конотацій, загалом асоціюючи її з моментами свята, насолоди, насолоди, задоволення та благополуччя. У цьому контексті багатьом людям здається, що вони не тільки живлять своє тіло, а й роблять те ж саме з душею, тому що це уявлення було закладено в них з раннього віку.

Це через це коли вони стикаються з ситуаціями, які викликають у них стрес, занепокоєння або страждання, вони компенсують це невдоволення їжею; Інакше той, кого не навчили так цінувати їжу, явно не буде вдаватися до неї як до джерела задоволення під час стресу.

«У цих випадках важливо, щоб пацієнт виявив ті фактори, які викликають у нього стрес, і проаналізував свою харчову поведінку, що має на меті контролювати обидва елементи. Якщо він не може зробити це самостійно, він повинен вдатися до психологічної терапії, яка забезпечує підтримку, керувати таким типом поведінки, підвищувати їхню самооцінку та підвищувати обізнаність про їхній спосіб поведінки їсти.

Згодом необхідно буде спрямувати своє занепокоєння на практику якоїсь діяльності приємні та розслаблюючі, такі як вправи або відвідування уроків малювання чи фотографії», - сказала доктор Майя Фунес.

Нарешті, постраждалі, яким вдалося впоратися зі стресом, не звільняються від рецидивів, але важливо розуміти, що це частина процесу адаптації, що, крім того, дозволить їм легко розпізнавати кризові моменти, щоб якнайшвидше контролювати їх.

5. Вони пропонують використовувати молекулярні «клітки» для вибіркового знищення ракових клітин

Дослідження, проведене вченими з Вищої ради наукових досліджень (CSIC), запропонувало використання Молекулярні «клітки» (що складаються з псевдопептидів) для вибіркового знищення ракових клітин у мікрооточеннях кислоти. Робота, опублікована в журналі Angewandte Chemie, зосереджена на pH середовища пухлини, який можна використовувати як вибірковий параметр між здоровими клітинами та злоякісними клітинами. Результати можуть допомогти в розробці методів лікування раку.

Однією з характеристик багатьох пухлин є те, що внаслідок метаболізму ракових клітин середовище навколо солідних пухлин має кислий pH. Це надає цим клітинам особливі характеристики та робить їх більш стійкими та здатними до міграції в інші частини тіла (процес, відомий як метастазування).

«У цьому дослідженні ми підготували сімейство молекул, отриманих з амінокислот з тривимірною структурою в клітинної форми і, коли вони знаходяться в кислому середовищі, інкапсулюють хлорид всередині них у дуже ефективний. Крім того, вони здатні транспортувати хлорид через ліпідні подвійні шари, цей транспорт також є більш ефективним, коли є градієнт рН із кислим середовищем», — пояснює дослідник CSIC Ігнасіо Альфонсо з Інституту передової хімії в Каталонія.

Дослідники отримали ці результати, по-перше, за допомогою різних спектроскопічних методів (електрохімія, ядерний магнітний резонанс і флуоресценція) у простих штучних експериментальних моделях, таких як міцели та везикули. Потім вони показали, що цю концепцію можна застосувати до живих систем, починаючи з транспорту через мембрану клітинної соляної кислоти робить несприятливий вплив на клітини, навіть викликаючи їх загибель через різні механізми.

Нарешті, вони підтвердили це на клітинах аденокарциноми легенів людини одна з молекулярних «клітин» була токсична для клітин залежно від навколишнього pH. «Клітка виявилася в п’ять разів більш токсичною, якщо було виявлено, що вона має кислий рН, схожий на той, який є в середовищі солідних пухлин, ніж з нормальним рН нормальних клітин. Тобто існує діапазон концентрацій, у яких клітка була б нешкідливою для клітин із pH 7,5, здорових клітин, але токсичний для тих клітин, які мають злегка кислий рН, наприклад мікрооточення солідної пухлини», – додає Альфонсо.

«Це відкриває можливість розширення використання аніонофорів (переносників негативно заряджених іонів), подібних до тих, що використовуються у хіміотерапії раку, використовуючи рН як параметр селективності між раковими та здоровими клітинами», – підсумовує слідчий.

6. Випадково виявили новий вид динозаврів у Південній Африці

Новий вид динозаврів був випадково відкритий аспірантом Університет Вітватерсранд у Південній Африці після того, як його помилково ідентифікували протягом більш ніж 30 років.

Команда з цієї установи на чолі з Кімберлі Шапелл визнала, що скам’янілість належала не лише новий вид зауроподоморфів, довгошиїх травоїдних динозаврів, але до роду цілком новий.

Зразок був перейменований на Ngwevu Intlokow, що означає «сірий череп» мовою коса, обраний на честь спадщини Південної Африки. Це було описано в академічному журналі PeerJ.

30 років обману

Професор Пол Барретт, керівник Chapelle в Музеї природознавства Великобританії, має пояснив походження знахідки: «Це новий динозавр, який ховався повністю переглянути. Зразок знаходиться в колекціях Йоганнесбурга близько 30 років, і багато інших вчених вже досліджували його. Але всі думали, що це лише рідкісний екземпляр Massospondylus».

Massospondylus був одним із перших домінуючих динозаврів на початку юрського періоду. Ці рептилії, які регулярно зустрічаються по всій південній Африці, належали до групи зауроподоморфів і нарешті вони дали початок зауроподам, характерній групі за їхню довгу шию та величезні ноги, як знамениті Диплодок. Після знахідки дослідники почали уважніше вивчати багато ймовірних зразків Massospondylus, вважаючи, що існує набагато більше варіацій, ніж вважалося раніше.

Новий член сім'ї

Шапель також зазначив, чому команда змогла підтвердити, що цей зразок був новим видом: «Щоб переконатися, що скам’янілість належить до нового виду, важливо виключити можливість того, що це молодша або старша версія вже існуючого виду. існуючі. Зі скам’янілостями це важко виконати, оскільки рідко можна мати повний набір скам’янілостей для одного виду. На щастя, Massospondylus є найпоширенішим південноафриканським динозавром, тому ми знайшли зразки від ембріонів до дорослих. Виходячи з цього, ми змогли виключити вік як можливе пояснення відмінностей, які ми спостерігали в зразку, який тепер називається Ngwevu intloko».

новий динозавр було описано з одного досить повного зразка з чудово добре збереженим черепом. Новий динозавр був двоногим з досить товстим тілом, довгою тонкою шиєю та маленькою квадратною головою. Він мав три метри від кінчика морди до кінця хвоста і, ймовірно, був всеїдним, харчуючись як рослинами, так і дрібними тваринами.

Отримані дані допоможуть вченим краще зрозуміти перехід між тріасовим і юрським періодами, приблизно 200 мільйонів років тому. Відомий як час масового вимирання, останні дослідження, здається, вказують на те, що більш складні екосистеми процвітали в юрському періоді раніше, ніж вважалося раніше.

7. Вони знаходять нову карликову «акулу-світлячок», яка світиться в темряві

Команда американських вчених ідентифікувала новий вид карликової акули, який отримав назву «американська карликова акула» («Molisquama Mississippiensis»). Таким чином, ця нова істота додається до вже 465 ідентифікованих акул. Ця тварина має розміри лише п’ять з половиною дюймів (близько 14 сантиметрів) і була знайдена в Мексиканській затоці в 2010 році. «В історії науки про рибальство було виловлено лише два види карликової акули», — сказав Марк Грейс, один із дослідники, залучені до відкриття, у заявах, зібраних самим університетом Тулейна, щоб підкреслити важливість знахідка.

Єдиним зареєстрованим подібним попередником була маленька мако, виловлена ​​у східній частині Тихого океану в 1979 році та знайдена в Зоологічному музеї Санкт-Петербурга (Росія). «Це два різних види, кожен з яких походить з різних океанів. І обидва надзвичайно рідкісні», – відзначили відповідальні за дослідження.

Анрі Барт, дослідник і директор Інституту біорізноманіття в Університеті Тулейн, сказав, що це відкриття є важливим що можна багато знати про Мексиканську затоку, «особливо з найглибшої акваторії», а також «нові види, які ще належить відкрити».

Як?

Науковці дослідження, як ми говоримо, виявили помітні відмінності з попередньою «акулою-світлячком», оскільки Він має менше хребців і численні фотофори (органи, що випромінюють світло, які видно у вигляді світних крапок на шкірі тварин). тварини). Обидва зразки мають невеликі мішечки з обох боків і біля зябер, які відповідають за вироблення рідини, що дозволяє їм світитися в темряві.

Біолюмінесценція не є унікальною для цього виду, оскільки він виконує велику кількість функцій: світлячки, наприклад, використовують його, щоб знайти пару, але багато риб використовують його, щоб залучити свою здобич і ловити її. Національне управління океанічних і атмосферних досліджень (NOAA), яке працює спільно з вищезгаданим університетом, оцінює, що близько 90% тварин, які живуть у відкритій воді, є біолюмінесцентними, хоча дослідження глибоководних створінь дуже мізерні, як повідомляє CNN.

Відкриття

Ця нова маленька акула була зібрана в 2010 році коли корабель «Риби», залежний від NOAA, вивчав харчування кашалота. Однак вони помітили знахідку лише через три роки, поки зібрані зразки досліджували. Вчений попросив Університет Тулейна заархівувати зразок у своїй колекції риб, і незабаром після цього вони провели нове дослідження, щоб з’ясувати, що це за організм.

Ідентифікація акули передбачала огляд і фотографування зовнішніх ознак спійманої тварини за допомогою a препаруючий мікроскоп, а також вивчення рентгенографічних зображень (рентген) і комп'ютерна томографія високої роздільної здатності дозвіл. Найдосконаліші зображення внутрішніх особливостей акули були зроблені в Європейській лабораторії синхротронного випромінювання (ESRF) у Греноблі, Франція, яка використовує найінтенсивніше джерело світла, створюваного синхротронами (типом прискорювача частинок) у світі, для отримання рентгенівського випромінювання, яке у 100 мільярдів разів яскравіше, ніж рентгенівське випромінювання, яке використовується в лікарні.

8. Вони відкривають новий орган чуття для болю

Біль є поширеною причиною страждань, які призводять до значних витрат для суспільства. Кожна п’ята людина у світі з тієї чи іншої причини відчуває постійний біль, що спонукає до постійної потреби шукати нові знеболюючі засоби. Незважаючи на це, больова чутливість також необхідна для виживання і він має захисну функцію: його функція полягає в тому, щоб провокувати рефлекторні реакції, які не дозволяють нам заподіяти собі шкоди, наприклад, інстинктивно й автоматично відводимо руку, коли ми наближаємося до полум’я або порізаємося предметом різкий.

До цього часу було відомо, що сприйняття сигналу болю пов'язане з існуванням нейронів, які спеціалізуються на сприйнятті болю, і називаються ноцицепторами. Тепер група дослідників з Каролінського інституту в Швеції виявила новий сенсорний орган, який може виявляти хворобливі механічні пошкодження. Результати дослідження зібрані в статті під назвою «Спеціалізовані шкірні клітини Шванна викликають відчуття болю», опублікованій цього тижня в журналі Science.

Організація, про яку йдеться, складатиметься з групи гліальні клітини з кількома довгими горбиками, які разом утворюють сітчастий орган у шкірі. Так звані гліальні клітини є частиною нервової тканини і, доповнюючи нейрони, надаючи їм підтримку, вони здатні сприймати зміни навколишнього середовища.

Дослідження описує цей нещодавно відкритий орган, як він організований разом із чутливими до болю нервами в шкірі; і як активація органу створює електричні імпульси в нервовій системі, які мотивують рефлекторні реакції та відчуття болю. Клітини, з яких складається орган, дуже чутливі до механічних подразників, що пояснює, як вони можуть брати участь у виявленні уколів і тиску. Крім того, у своїх експериментах дослідники також блокували орган і спостерігали зниження здатності відчувати біль.

«Наше дослідження показує, що чутливість до болю виникає не тільки в нервових волокнах шкіри, а й у цьому нещодавно відкритому чутливому до болю органі. Це відкриття змінює наше розуміння клітинних механізмів фізичних відчуттів і може бути важливим для розуміння болю. хронічний", - пояснює Патрік Ернфорс, професор кафедри медичної біохімії та біофізики Каролінського інституту та провідний автор вивчення.

Досі вважалося, що біль виникає виключно через активацію вільних нервових закінчень. на шкірі. На відміну від цієї парадигми, відкриття цього органу може відкрити двері до зовсім іншого шляху розуміння того, як люди сприймають зовнішні стимули. загалом і біль зокрема, що також може мати великий вплив на розробку нових знеболюючих засобів, які могли б суттєво покращити життя мільйонів людей у ​​світі. світ.

9. ВООЗ опублікувала список найнебезпечніших бактерій у світі

У понеділок Всесвітня організація охорони здоров’я заявила, що для боротьби з нею необхідно терміново розробити нові ліки 12 сімейств бактерій, які він вважав «пріоритетними патогенами» і однією з найбільших загроз здоров'ю людини. Агентство охорони здоров'я ООН заявило, що багато мікробів уже перетворилися на смертельні супербактерії, стійкі до багатьох антибіотиків.

У ВООЗ заявили, що бактерії «мають здатність знаходити нові способи протистояти лікуванню». може передавати генетичний матеріал, який перешкоджає іншим бактеріям реагувати на ліки. Уряди повинні інвестувати в дослідження та розробки, щоб знайти нові ліки час, тому що ринкові сили не можуть покладатися на боротьбу з мікробами, додано.

«Стійкість до антибіотиків зростає, і у нас закінчуються варіанти лікування», сказала Марі-Поль Кіні, помічник генерального директора ВООЗ із систем охорони здоров’я та інновацій. «Якщо ми залишимо ринкові сили в спокої, нові антибіотики, які нам найбільше потрібні, не будуть доступні вчасно», — додав він.

В останні десятиліття стійкі до ліків бактерії, такі як Staphylococcus aureus (MRSA) або Clostridium difficile, стали глобальною загрозою здоров'ю, тоді як штами супербактерій, таких як туберкульоз і гонорея, зараз не піддаються лікуванню.

Пріоритетні патогени

Список «пріоритетних патогенів», опублікований ВООЗ, має три категорії – критичну, високу та середню – відповідно до терміновості, з якою потрібні нові антибіотики. До критичної групи входять бактерії, які становлять особливу загрозу в лікарнях, будинках престарілих та інших закладах догляду. Далі повний список:

Пріоритет 1: КРИТИЧНО

• Acinetobacter baumannii, стійкий до карбапенемів
• Pseudomonas aeruginosa, стійка до карбапенемів
• Enterobacteriaceae, стійкі до карбапенемів, продуценти ESBL

Пріоритет 2: ВИСОКИЙ

• Enterococcus faecium, стійкий до ванкоміцину
• Staphylococcus aureus, стійкий до метициліну, з проміжною чутливістю та резистентністю до ванкоміцину
• Helicobacter pylori, стійка до кларитроміцину
• Campylobacter spp., стійкий до фторхінолонів
• Сальмонели, стійкі до фторхінолонів
• Neisseria gonorrhoeae, стійкий до цефалоспоринів, стійкий до фторхінолонів

Пріоритет 3: СЕРЕДНИЙ

• Streptococcus pneumoniae, нечутливий до пеніциліну
• Haemophilus influenzae, стійкий до ампіциліну
• Shigella spp., стійкі до фторхінолонів

10. Гени неандертальця вплинули на розвиток мозку

Форма черепа і головного мозку є однією з характеристик сучасної людини Homo sapiens sapiens порівняно з іншими видами людини. Міжнародна група вчених під керівництвом Інституту еволюційної антропології Макса Планка (Німеччина) провела дослідження морфології зображення черепа людини, зосереджене на наших найближчих вимерлих родичах, неандертальцях, щоб краще зрозуміти біологічну основу внутрішньочерепної форми людини сучасний.

За словами Аманди Тілот з Інституту психолінгвістики Макса Планка та співавтора роботи, опублікованої в Current Biology, вони вирішили «спробувати ідентифікувати можливі гени та біологічні характеристики, пов’язані зі сферичною формою мозку» і виявили невеликі варіації внутрішньочерепної форми, які, безумовно, реагують на зміни в об’єм і зв’язок певних ділянок мозку, за словами Філіпа Гунца, палеоантрополога з Інституту еволюційної антропології Макса Планка та ще одного з авторів вивчення.

Експерти-дослідники виходили з того, що сучасні люди європейського походження мають рідкісні фрагменти ДНК неандертальця в їх геномах в результаті схрещування між двома видами. Після аналізу форми черепа вони ідентифікували ділянки ДНК неандертальця у великій вибірці людей. сучасні технології, які вони поєднали з магнітно-резонансною томографією та генетичною інформацією близько 4500 Люди. З усіма цими даними вчені змогли виявити відмінності у внутрішньочерепній формі між скам’янілостями неандертальця та черепами сучасної людини. Цей контраст дозволив їм оцінити форму голови на тисячах МРТ головного мозку живих людей.

Крім того, секвеновані геноми ДНК стародавнього неандертальця також дозволили їх ідентифікувати Фрагменти ДНК неандертальця у сучасних людей на хромосомах 1 і 18, пов’язані з формою черепа менш круглі.

Ці фрагменти містили два гени, які вже пов’язані з розвитком мозку: UBR4, який бере участь у генерації нейронів; і PHLPP1, пов’язані з розвитком мієлінової ізоляції – речовини, яка захищає аксони певних нервових клітин і прискорює передачу нервового імпульсу. «З інших досліджень ми знаємо, що повний зрив UBR4 або PHLPP1 може мати важливі наслідки. для розвитку мозку", - пояснює Саймон Фішер, генетик з Інституту Макса Планка Психолінгвістика.

У своїй роботі експерти виявили, що у носіїв відповідного фрагмента неандертальця, ген UBR4 дещо редукований у путамені, структура, розташована в центрі мозку, яка разом із хвостатим ядром утворює ядро ​​смугастого тіла та є частиною мережі структур головного мозку, які називаються базальними гангліями.

У випадку носіїв неандертальського фрагмента PHLPP1 «експресія гена дещо вища в мозочка, що, ймовірно, матиме гальмівний вплив на мієлінізацію мозочка", згідно з Фішер. На думку вчених, обидві частини головного мозку – путамен і мозочок – є ключовими для руху. «Ці області отримують пряму інформацію від моторної кори та беруть участь у підготовці, навчанні та сенсомоторній координації рухів», — говорить Гунц, який додає що базальні ганглії також сприяють різноманітним когнітивним функціям у пам’яті, увазі, плануванні, навчанні навичок, розвитку мовлення та мови.

Усі ці неандертальські варіанти призводять до невеликих змін у активності генів і призводять до того, що форма мозку деяких людей стає менш сферичною. Дослідники прийшли до висновку, що наслідки транспортування цих рідкісних фрагментів неандертальця є ледве помітними й помітні лише на дуже великій вибірці.

11. мухи теж вчаться

Коли психологи-експериментатори пропонують експерименти з тваринами, їх слід розуміти як вправу в аналогії, спрямовану на те, щоб отримати знання, які можна узагальнити на людину (інакше було б важко обґрунтувати практичну корисність самі).

З цієї причини тварини, обрані для цього типу дослідження, повинні забезпечувати, окрім простоти поводження, і певні здібності для полегшення процесу. експериментальний, адекватна психічна і фізіологічна конституція, яка дозволяє цю передачу інформації від суб'єктів тварин до людини, об'єкта дослідження справжній. Зазвичай обирають ссавців і птахів, які вважаються «вищими» серед хребетних (Хоча, з точки зору такого захопленого еволюціоніста, як я, ця кваліфікація не може бути більш прикрою.) Однак інші види з дуже різними характеристиками можуть допомогти нам дослідити тонкощі поведінки. Беззаперечною зіркою в лабораторіях генетики та біології, наприклад, є знаменита «муха фрукта», Drosophila Melanogaster, чиє вражаюче ім’я, ймовірно, знайоме читач.

Характеристики цієї комахи роблять її найкращим другом біолога-дослідника: її життєвий цикл дуже короткий. (вони не живуть більше тижня в дикій природі), з якими ми можемо розмножувати за короткий час десятки поколінь із сотнями фізичні особи; його геном малий (лише 4 пари хромосом, порівняно з 23 у людського виду), і з цієї причини він був добре вивчений (він був повністю секвенований у 2000 році).

Ці властивості роблять дрозофілу мрією кожного «доктора Франкенштейна», який хоче вивчити вплив генетичних мутацій. певних сферах життя та поведінки (ми можемо виділити мутантні штами, наприклад), і дозволяють нам звертатися до таких явищ, як навчання на основі генетичного або біохімічного підходу з великою свободою дій, щось практично немислиме сьогодні з іншими істотами більш складний. Зараз багато наукових груп працюють над цією лінією з мухами-дрозофілами. (В Іспанії Антоніо Прадо Морено та його співробітники з Севільського університету, здається, перебувають у світовому авангарді).

Очевидним аналогом є яскраво виражений еволюційний стрибок, який відокремлює муху дрозофілу від Homo sapiens. Зрештою, тип членистоногих (до якого належать комахи) і наш власний, хордових, еволюціонували незалежними шляхами. з часів «вибуху життя» в кембрійський період, понад 550 мільйонів років тому, тому будь-яку екстраполяцію цих досліджень слід сприймати з обережністю. обережність. Однак на хімічному та генетичному рівнях схожість не є незначною. Здається, на той час основні процеси кодування ДНК і хромосом були вже добре налагоджені. встановлено, оскільки більшість генів дрозофіли мають свої гомологи в геномі ссавців і функціонують у дуже схожа.

Тепер виникає велике питання: Як ми збираємося досліджувати навчання таких дивних для нас істот? Відносно легко навчити лабораторного щура натискати важіль, щоб отримати a мало їжі, але цього разу масштаб розміру та філогенетична відстань грають на нашу користь проти. Нам, звичайно, важко поставити себе на місце істоти, яка живе під хітиновим екзоскелетом і вмирає через кілька днів після народження... Саме в таких особливих ситуаціях вчені виявляють свою винахідливість і правду це те, що їм не бракує, коли справа доходить до пропозиції експериментальних ситуацій навчання для мух. Давайте розглянемо кілька прикладів, зібраних у статті Хітьє, Петі та Преа (2002):

Щоб перевірити зорову пам’ять мух, доктор Мартін Гейзенберг розробив оригінальну систему, яку ми могли б назвати "симулятор польоту", який, на мою думку, є фантастичним прикладом того, як складні ситуації можна вирішити за допомогою уява. Муха, про яку йде мова, утримується тонким мідним дротом, підключеним до датчика, який може виявити її скручування.

Таким чином, коли підвішена мушка летить у певному напрямку, скручування нитки віддасть її. Крім того, щоб наша маленька подруга відчула реальний рух, панорамний екран навколо неї обертатиметься, щоб компенсувати її зміни напрямку. Звичайно, хто б міг подумати, що такі складні пристрої знадобляться для вивчення ні в чому не винної плодової мушки! Після того, як комара помістили в «симулятор», Гейзенберг розташував два візуальних стимули в місцях. перед предметом, який складався з фігури Т, вертикальної або перевернутої (рот нижче). У фазі навчання кожен раз, коли муха летіла в напрямку однієї з фігур, зокрема, a лампа нагрівала його живіт, викликаючи неприємні відчуття (це кондиціонування аверсивний).

Після низки судових процесів, у яких таким чином карали орієнтацію на обрану фігуру, вони перейшли до а тестова фаза, точно така ж, але без негативних подразників, щоб перевірити, чи мухи засвоїли свій урок. Таким чином було встановлено, що комахи переважно обирали напрямок, який не був пов'язаний з розрядом. Дійсно, здається, що наші співрозмовники здатні асоціювати певну геометричну фігуру з небезпекою, хоча через 24 години без нового навчання вони забувають про цю асоціацію та летять нечітко куди завгодно. адресу.

Інша процедура, набагато більш поширена в лабораторіях, це так звана «школа мух», і вона допомагає нам виявити нюхову пам'ять цих тварин. Плодові мушки, як і інші комахи, весь свій соціальний світ і більшу частину свого спілкування базують на запахах. Самки молі цілу ніч поширюють по повітрю певні речовини. так звані феромони, які, коли вони досягають хімічних рецепторів самця, діють як шлюбний заклик Непереборний. Інші феромони можна використовувати для розпізнавання представників свого виду, позначення території або вказують на джерела їжі, тому вони діють як слова незвичайної мови хімічний, здатний творити чудеса соціальної організації, як бджолині вулики, які зацікавили Чарльза Дарвіна.

Тому слід очікувати, що виконання комахою завдань, які перевіряють її здатність працювати з запахом, буде більш ніж ефективним. Саме для демонстрації цього в 1970-х роках були створені перші «льотні школи».

«Школа мух» є набагато простішою конструкцією, ніж попередній приклад, а також він забезпечує більш надійні висновки, дозволяючи вивчати цілі популяції комах одночасно. Потрібно лише замкнути групу мух у посудині, через яку ми пропускаємо потік повітря, насиченого різними запахами, і чия стіни електризуються за бажанням експериментатора (здається, що більшість студентів, які працюють з мухами, віддають перевагу аверсивним стимулам, оскільки щось буде). А тепер про зіставлення специфічного запаху з хворобливим відчуттям від удару струмом.

Після завершення випробувань кондиціонування на етапі тестування мухам дозволяється вільно літати між двома кімнатами, кожна з яких просякнута одним із двох запахів. Більшість із них зрештою осідають у камері запаху, не пов’язаній із виділенням, демонструючи, що навчання відбулося.

Але є ще більше. Оскільки ми можемо одночасно працювати з популяціями з десятків особин за допомогою цієї системи, процедура «школи мух» для нюхового кондиціонування корисна для встановлення перевіряє здатність пам'яті різних мутантних штамів, у яких певний ген був інактивований, Наприклад.

Таким чином ми можемо побачити, чи впливають генетичні та біохімічні зміни якимось чином на процес навчання та запам’ятовування. порівняти частку мух-мутантів, які залишаються не в тому відділенні «школи», з часткою тих, які роблять те саме в звичайний сорт. За допомогою цієї процедури були виявлені «амнезійні» різновиди дрозофіл, такі як штам Dunce, описаний Сеймуром Бензером у сімдесят (Salomone, 2000) і це виявило важливу інформацію про певні молекули, необхідні для вивчення та збереження будь-яких об'єднання.

Якщо майбутнє психологічних і неврологічних досліджень навчання неминуче лежить у вивченні генів і біомолекул (як побоюються багато романтиків), то ці скромні двокрилі можуть представляти гарну нагоду для початку Робота. І за це вони заслуговують нашої подяки. Як мінімум.

12. Бактерії на Марсі: "К'юріосіті" доставив безбілетних людей на червону планету

Якщо життя коли-небудь буде виявлено на Марсі, вченим буде важче визначити, чи є воно марсіанським. Марсохід NASA Curiosity, який майже два роки досліджував Червону планету, перевозив безбілетних пасажирів. Зразки транспортного засобу, взяті перед його запуском, виявили існування десятків бактерій на борту. Неможливо дізнатися, чи живі вони.

Ризик експорту земних організмів під час космічних місій завжди хвилював вчених та інженерів. Будівництво різних будівель здійснюється в суворих умовах біологічної безпеки, а всі матеріали піддаються суворому процесу стерилізації.

Все-таки життя вперте. У 2013 році була відкрита нова бактерія Tersicoccus phoenicis. І вони ідентифікували його лише в двох місцях на планеті, розділених тисячами кілометрів. де Ну, у космічному центрі Кеннеді НАСА у Флориді та на космічній базі європейців ЄКА в Куру, у Французькій Гвіані. Але найголовніше те, що мікроорганізм з'явився у відповідних чистих приміщеннях, зонах, призначених для уникнення біологічного зараження.

Зараз, під час щорічної зустрічі Американської асоціації мікробіології (ASM2014), група дослідників дала знати результати аналізів, які вони провели на деяких зразках, взятих із системи польоту та теплового екрана допитливість. Вони знайшли 65 різних видів бактерій, більшість з роду Bacillus.

Дослідники піддали 377 штамів, які вони знайшли на марсоході, будь-якій повітряній боротьбі, яку тільки можна уявити. Вони висушили їх, піддали екстремально високим і холодним температурам, дуже високому рівню рН і, що найбільш смертоносно, високому рівню ультрафіолетового випромінювання. 11% штамів вижили.

«Коли ми почали ці дослідження, нічого не було відомо про організми в цих зразках», — сказав він Nature News, провідний автор дослідження, мікробіолог з університету Айдахо Стефані Сміт. Він також визнає, що неможливо дізнатися, чи пережили бактерії космічний політ, який тривав більше восьми місяців, приземлення та суворі погодні умови на Марсі.

Але є дані, які не дозволяють виключити можливість того, що земні бактерії чи інші мікроорганізми досягли Марса раніше за людей. На додаток до всіх тестів, які пройшла на Curiosity, ще одна команда дослідників переконався, що інші земні мікроорганізми можуть жити в несприятливих умовах планети червоний.

Також на конференції ASM2014 мікробіологи з Університету Арканзасу (США) представили результати своїх експериментів з двома видами метаногенів, мікроорганізм домену Archaea, якому для життя не потрібні кисень, органічні поживні речовини або фотосинтез. Він добре розвивається в середовищах, багатих вуглекислим газом (основним компонентом марсіанської атмосфери), який метаболізує, утворюючи метан.

Дослідники, співпрацюючи з NASA, піддали метаногенні археї величезній теплове коливання Марса, температура якого на екваторі може коливатися від 20º до -80º в того ж дня. Вони підтвердили, що, хоча вони зупинили свій ріст у найхолодніші години, вони відновили свій метаболізм, пом’якшивши їх.

Для вчених було б катастрофою, якби земні бактерії досягли Марса й вирвались. Якщо Curiosity або його наступник, який NASA відправило в 2020 році взяти зразки марсіанської поверхні, виявив бактерії, це вже не може оголосити в гучних заголовках, що на Марсі є життя, не беручи до уваги можливість земного забруднення зразки.

З екологічної точки зору, експорт земного життя в космос несе більше ризиків, ніж користі. Невідомо, як наземні мікроорганізми можуть еволюціонувати в інших середовищах або який вплив вони матимуть, куди б вони не прибули. Як розповідає Сміт Nature: «Ми ще не знаємо, чи справді існує загроза, але поки ми не знаємо, важливо бути обережним».

13. Клітини «перепрограмували» проти діабету

Однією з цілей дослідників діабету є відновлення нормальної роботи підшлункової залози пацієнтів і вироблення інсуліну, необхідного для життя. Це непросте завдання, оскільки всі стратегії, які були випробувані на сьогоднішній день у цьому відношенні, такі як трансплантація острівців підшлункової залози, не були успішними. Але цього тижня дослідження, опубліковане в журналі Nature під керівництвом іспанця Педро Л. Еррера з Женевського університету (Швейцарія), відкриває шлях, який у майбутньому може сприяти вирішенню проблеми.

Цій групі вчених вдалося «перепрограмувати» клітини підшлункової залози людини відрізняються від тих, які зазвичай відповідають за виробництво інсуліну, тому вони секретують гормон. І він перевірив функціональність стратегії на моделях діабетичних мишей.

«Наразі те, чого ми досягли, є доказом концепції того, що можна досягти змін ідентичності клітин у острівці підшлункової залози людини", - пояснює Еррера, який понад 20 років присвятив дослідженню біології розвитку підшлункової залози. «Мета полягає в тому, щоб мати можливість розробити регенеративну терапію, яка здатна змусити клітини, відмінні від тих, які зазвичай виробляють інсулін, взяти на себе це завдання. Але, якщо це буде досягнуто, то це буде в дуже довгостроковій перспективі», – попереджає дослідник.

Зазвичай єдиними клітинами, здатними «виробляти» інсулін, є бета-клітини, які знаходяться всередині так званих панкреатичних острівців. Однак майже 10 років тому команда Еррери перевірила на моделях мишей без діабету, що якщо всі бета-клітини У цих тварин відбувається явище клітинної пластичності, і інші клітини, присутні в панкреатичних острівцях, такі як альфа-клітини, приймають свої функція.

Тоді вчені хотіли перевірити, з одного боку, Які молекулярні механізми задіяні в цій пластичності? і, по-друге, з’ясувати, чи здатність до регенерації клітин також може бути відтворена в підшлунковій залозі людини. Для вивчення останнього вони виділили два типи клітин, які також існують в панкреатичних острівцях -альфа і гамма- отримані від діабетичних і здорових донорів і піддані їх перепрограмуванню мобільний телефон.

Використовуючи аденовірус як вектор, вони змогли надекспресувати в цих клітинах два фактора транскрипції, які є типовими для бета-клітин, — Pdx1 і MafA-. Ця маніпуляція змусила клітини почати виробляти інсулін. «Вони не стали бета-клітинами. Це були альфа-клітини, які активували досить невелику кількість генів бета-клітин, трохи більше 200, і що вони мали здатність виробляти інсулін у відповідь на підвищення рівня глюкози», — каже Еррера.

Щоб перевірити, чи функціонують ці клітини, вчені пересадили їх у моделі мишей, у яких не було клітин, що виробляють інсулін. «І результатом стало те, що миші вилікувалися», — підкреслює дослідник. Через 6 місяців після пересадки, клітини продовжують виділяти інсулін.

З іншого боку, команда Еррери також хотіла з'ясувати, як перепрограмовані клітини поводяться проти захисту організму, Оскільки діабет 1 типу є аутоімунним захворюванням, при якому лімфоцити атакують і руйнують клітини, що виробляють інсулін, бета-версія.

Експеримент показав, що реконвертовані клітини мали менш імуногенний профіль, тобто «вони не можуть бути мішенню захисту організму з аутоімунним розладом».

«Наша робота є концептуальним доказом пластичності клітин підшлункової залози людини», — зауважує Еррера. «Якщо ми добре розуміємо, як він виробляється, і зможемо його стимулювати, ми зможемо розробити інноваційну терапію регенерації клітин. Але ми говоримо про дуже довгий шлях», – підсумовує він.

14. Іспанські вчені, можливо, знищили ВІЛ у пацієнтів за допомогою трансплантації стовбурових клітин

Вченим з Інституту дослідження СНІДу IrsiCaixa в Барселоні та лікарні Грегоріо Мараньона в Мадриді вдалося шість ВІЛ-інфікованих пацієнтів очистили вірус із крові та тканин після пересадки клітин мати. Розслідування, опубліковане у вівторок у журналі «Аннали внутрішньої медицини», підтвердило, що шість пацієнтів, які отримали при трансплантації стовбурових клітин вірус не виявляється в крові та тканинах, і навіть одна з них навіть не має антитіл, що вказує на що ВІЛ міг бути виведений з вашого організму.

Пацієнти підтримують антиретровірусне лікування, але дослідники вважають, що походження стовбурових клітин - з пуповини та кістковий мозок - а також час, витрачений на повну заміну клітин реципієнта клітинами донора - вісімнадцять місяців за один випадків - могло сприяти потенційному зникненню ВІЛ, що відкриває шлях до розробки нових методів лікування СНІДу.

Дослідник IrsiCaixa Марія Сальгадо, співавтор статті, разом із Мі Квоном, гематологом із лікарні Грегоріо Мараньйона, пояснили, що причина того, що наразі ліки не вилікувати ВІЛ-інфекція — це вірусний резервуар, що складається з клітин, інфікованих вірусом, які залишаються в латентному стані і не можуть бути виявлені або знищені системою імунний. Це дослідження вказало на певні фактори, пов’язані з трансплантацією стовбурових клітин, які можуть сприяти видаленню цього резервуару з організму. Досі трансплантація стовбурових клітин рекомендована виключно для лікування важких гематологічних захворювань.

«Берлінський пацієнт»

Дослідження базується на випадку «Берлінського пацієнта»: Тімоті Брауна, людини з ВІЛ, якій у 2008 році була проведена трансплантація стовбурових клітин для лікування лейкемії. У донора була мутація під назвою CCR5 Delta 32, яка зробила його клітини крові імунними до ВІЛ, запобігаючи проникненню вірусу в них. Браун припинив прийом антиретровірусних препаратів і сьогодні, через 11 років, вірус досі не з’являється в його крові, що робить його єдиною людиною у світі, яка вилікувалася від ВІЛ.

З тих пір вчені досліджувати потенційні механізми ліквідації ВІЛ, пов'язані з трансплантацією стовбурових клітин. Для цього консорціум IciStem створив унікальну у світі когорту ВІЛ-інфікованих людей, які перенесли трансплантацію для лікування гематологічного захворювання з кінцевою метою створення нових стратегії лікування. «Наша гіпотеза полягала в тому, що, окрім мутації CCR5 Delta 32, інші механізми, пов’язані з трансплантацією, вплинули на викорінення ВІЛ у Тімоті Брауна», — сказав Сальгадо.

Два роки після пересадки

Дослідження включало шість учасників, які вижили щонайменше два роки після отримання трансплантата, і в усіх донорів у їхніх клітинах була відсутня мутація CCR5 Delta 32. «Ми вибрали ці випадки, тому що хотіли зосередитися на інших можливих причинах, які могли б сприяти знищенню вірусу», — розповіла Мі Квон.

Після трансплантації всі учасники підтримували антиретровірусне лікування та досягли ремісії свого гематологічного захворювання після відміни імуносупресивних препаратів. Після різних аналізів дослідники виявили, що 5 з них мали невизначений резервуар у крові та тканинах, а шостий вірусні антитіла повністю зникли через 7 років після трансплантації.

За словами Сальгадо, «цей факт може бути доказом того, що ВІЛ більше немає у вашій крові, але це можна підтвердити, лише припинивши лікування та перевіривши, чи з’являється вірус знову чи ні».

Єдиному учаснику з виявленим резервуаром ВІЛ пересадили пуповинну кров пупкової - решта була з кісткового мозку - і знадобилося 18 місяців, щоб замінити всі її клітини клітинами з донор. Наступним кроком буде проведення клінічних випробувань.під контролем клініцистів і дослідників, щоб припинити прийом антиретровірусних препаратів у деяких із цих пацієнтів і дайте їм нову імунотерапію, щоб перевірити відскок вірусу та підтвердити, чи було ліквідовано вірус із організм.

15. Вчені досліджують бинти з оксиду азоту для швидкого загоєння діабетичних виразок стопи

Щоб загоїти виразки, які утворюються на ногах хворого на цукровий діабет, тіло створює шари нової тканини, викачуваної іржею. азотної, тому дослідники з Мічиганського технологічного університету (Сполучені Штати) мають намір створити бинти, завантажені оксид азоту, який регулює своє хімічне виділення відповідно до стану клітин шкіри, щоб зменшити час загоєння цих клітин рани.

У хворих на цукровий діабет спостерігається зниження вироблення оксиду азоту, що, у свою чергу, знижує здатність клітин шкіри відновлюватися. Дослідження показує, що просте накачування оксиду азоту не обов’язково є кращим, тому ці нові інструменти повинні бути персоналізованим як для кожного пацієнта, так і для кожного моменту, відповідно до стану, в якому знаходяться клітини хутро. Загоєння діабетичних виразок на стопі може тривати до 150 днів, команда біомедичних інженерів хоче скоротити цей процес до 21 дня.

Щоб це зробити, спочатку потрібно з’ясувати, що відбувається з оксидом азоту в клітинах шкіри, тому оцінка цієї речовини в Діабетичні та нормальні стани в клітинах фібробластів шкіри людини є предметом уваги команди, чия стаття була опублікована в «Medical наук'. «Оксид азоту — це потужна цілюща хімічна речовина, але вона не важка», — каже виконувач обов’язків завідувача кафедри кінезіології та інтегративної фізіології Меган Фрост. на даний момент команда аналізує профілі здорових і діабетичних клітин щоб "знайти більш м'який спосіб відновити функцію рани", повідомляє він.

Під час загоєння рани залучаються три типи клітин шкіри. Першими реагують макрофаги, які прибувають протягом 24 годин після пошкодження. Далі йдуть фібробласти, які допомагають у створенні позаклітинного матриксу, що дає змогу наступним клітинам, кератиноцитам, увійти та виконати перебудову. «Загоєння ран — це складна, опосередкована клітинами симфонія подій, яка відбувається через a серія передбачуваних і перекриваючих етапів", - описує Фрост у своїй статті в журналі, виданому the вивчення. «Коли будь-яка частина цього оркестру виходить з ладу, весь процес зникає», — стверджує він, продовжуючи цю метафору.

Фібробласти, які не так добре вивчені, як макрофаги в процесі загоєння, є a ключовий інструмент і попередні дослідження показали, що його пізня відповідь у пацієнтів з діабет може бути основним фактором у часі загоєння.

Проблема оксиду і нітриту азоту

Це момент, коли втручається оксид азоту, свого роду хімічний метроном, який змушує процес мати правильний ритм. Але заливання рани оксидом азоту не є універсальним засобом. «Старий підхід полягає в тому, щоб додати оксид азоту, сидіти склавши руки і дивитися, чи це спрацює», — говорить Фрост. відкриття полягає в тому, що "недостатньо подати заявку і піти, ви повинні знати про кількість оксиду азоту, який ви насправді потреби».

Одна велика проблема, яку Фрост і його команда вирішують, полягає в тому, як вимірюється оксид азоту.. Сучасна практика замінює вимірювання нітриту оксидом азоту, «інструментом, що вводить в оману» лікаря, оскільки нітрит є «побічним продуктом без позначки часу». Хоча стабільний нітрит легше виміряти, він сам по собі не може затвердіти в режимі реального часу, як це може зробити оксид азоту. Щоб вирішити цю суперечку, лабораторія Фроста створила вимірювальний прилад для оксиду азоту.

Наступний крок: Зберіть місцеві зразки пацієнтів

Команда планує працювати разом, щоб створити спеціальну цілющу пов’язку з оксиду азоту Portage Health System, Мічиган (Сполучені Штати) для збору зразків клітин у пацієнтів місцевий.

Розширюючи свої зразки та застосовуючи технологію до реальних пацієнтів, команда Ви продовжуватимете розширювати свою базу даних, одночасно поглиблюючи свої знання про механізми оксиду азоту.. Як повідомила команда, через кілька років вони планують отримати робочий прототип бандажа. Натомість «пацієнти з цукровим діабетом і виразками стоп побачать світло в кінці тунелю задовго до півроку», кажуть дослідники, "пов'язка, що виділяє оксид азоту, може допомогти загоїти ці рани менш ніж за місяць".

Діабет в цифрах

Статистика діабету Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), Міжнародної діабетичної федерації, стаття «Виразки стопи» хвороба та її рецидив» з «Медицинського журналу Нової Англії» та «Прогресивні біологічні методи лікування виразок діабетичної стопи» в «Архівах». дерматології» розкривають проблеми, з якими стикаються дослідники в цій галузі, оскільки вона спричинила 1,5 мільйона смертей у всьому світі в 2012.

Зараз у світі 425 мільйонів людей живуть з діабетом., з яких 15 відсотків мають виразки на стопі, і для загоєння цих ран потрібно від 90 до 150 днів. Нарешті, Центри з контролю та профілактики захворювань повідомляють, що 15 відсотків американців, які живуть з діабетом ІІ типу, борються з виразками стопи.

16. Залежність від відеоігор стане хворобою з 2018 року

З цього року залежність від відеоігор офіційно стане хворобою. Це було визнано Всесвітньою організацією охорони здоров’я, яка включить цей розлад у свою нову класифікацію «Міжнародні захворювання» (МКБ-11), збірник, який не оновлювався з 1992 року, чернетка якого вийшла цією днів на світлі

Остаточний посібник не буде опубліковано через кілька місяців, але з’явилися деякі його новинки, як-от це доповнення, яке не обійшлося без суперечок. Згідно з їхніми даними, вважається, що залежність від відеоігор існує, коли є «поведінка постійна або повторювана гра" - "онлайн" чи "офлайн", яка проявляється через три знаки.

«Відсутність контролю над частотою, тривалістю, інтенсивністю, початком, кінцем і контекстом діяльності» є першою з умови, які також включають надання «зростаючого пріоритету» азартним іграм над іншими життєво важливими видами діяльності та інтересами щоденники. Маркером розладу також вважається «продовження або посилення поведінки, незважаючи на появу негативних наслідків».

У документі чітко зазначено, що для того, щоб поведінка була визнана патологічною, має існувати сувора модель, яка викликає «значне порушення в особистих, сімейних, соціальних, освітніх, професійних чи інших сферах функціонування».

Також додайте текст, щоб поставити діагноз, як правило, поведінка та ці зазначені риси мають проявлятися протягом принаймні 12 місяців, хоча про патологію можна говорити раніше, якщо дотримані всі встановлені міркування і виражені симптоми. «Ми повинні чітко дати зрозуміти, що залежність — це одне, а надмірне вживання — зовсім інше», — каже Селсо Аранго, Керівник служби дитячої та підліткової психіатрії в університетській лікарні Грегоріо Мараньйона Мадрид.

Безсумнівно сьогодні Багато підлітків проводять значну частину свого часу за відеоіграми., вони проводять перед екраном більше годин, ніж рекомендовано, але якщо це не впливає на їхній день у день, це не заважає в їхньому сімейному та соціальному житті та не впливає на їх продуктивність, це не можна вважати патологічною поведінкою, Поясніть. «Коли у людини є залежність, вона втрачає контроль, усе її життя обертається навколо того, від чого вона залежна», — додає Аранго. «Постраждала людина стає рабом, який перестає займатися своїми звичними справами і страждає глибоко, тому що, хоча ви хотіли б припинити таку поведінку, насправді ви не можете зробіть це", - наголошує він.

Проти розгляду як розладу

Класифікація залежності від відеоігор як розладу була оточена суперечками. Протягом багатьох років фахівці з психіатрії та психології обговорювали необхідність включення цього категорії в діагностичних посібниках, хоча в цілому і на сьогоднішній день думки протилежні міра. Насправді DSM-V, який вважається Біблією психіатрії та опублікований у США, не включив цей розлад у своє останнє оновлення.

«Польові дослідження, які проводилися для оцінки включення цього розладу, показали незадовільні результати», коментує Хуліо Бобес, президент Іспанського товариства психіатрії, який не знає, чому остаточне рішення ввести концепцію в класифікація.

Селсо Аранго вважає, що включення патології в діагностичний посібник це більше пов’язано зі збільшенням кількості випадків цієї залежності, ніж із необхідністю нової класифікації. У відділі, яким він керує, зазначає він, залежність від відеоігор вже є другою за частотою залежністю серед тих, кого вони лікують, після залежності від канабісу.

нова залежність

«70 років тому не було залежних від відеоігор, тому що їх не існувало, але наркомани були, і їх поведінка така ж. Люди, які страждають на залежність, потрапляють на гачок, вони змушують своє життя обертатися навколо чогось, будь то відеоігри, кокаїн, алкоголь чи ігрові автомати», – пояснює фахівець. Насправді, додає він, «загалом не існує специфічних методів лікування для кожної залежності», але всі вони базуються на схожих когнітивно-поведінкових методах лікування.

Буквально рік тому, коли стало відомо, що ВООЗ розглядає можливість розвитку залежності відеоігри до свого каталогу хвороб, група експертів опублікувала статтю з різкою критикою включення. Серед іншого вони сумнівалися в необхідності встановлення нової категорії і попередив, що таке включення може сприяти надмірній діагностиці та стигматизації відеоігор.

17. Вони відкривають світ життя, прихований у глибинах Землі

Наша планета - дивовижне місце. Повний життя. Набагато більше, ніж ми думали. Значно нижче мізерних поверхневих просторів, які ми населяємо, планета заповнена неймовірно великою та глибокою «темною біосферою» підземних форм життя. Ідентифікувати цей прихований світ вдалося завдяки вченим з обсерваторії Deep Carbon.

Захований у цьому підземному царстві, деякі з найдавніших організмів у світі процвітають у місцях, де життя навіть не повинно існувати, і завдяки цій новій роботі міжнародна група експертів кількісно оцінила цю глибинну біосферу мікробного світу, як ніколи раніше. «Тепер, завдяки надглибокому відбору проб, ми знаємо, що можемо знайти їх майже всюди, хоча відбір проб, очевидно, досяг лише нескінченно малу частину глибокої біосфери", - пояснює мікробіолог Карен Ллойд з Університету Теннессі в Ноксвіль.

Є вагома причина, чому вибірка залишається на ранніх стадіях. Оглядаючи результати епічної 10-річної співпраці понад 1000 вчених, Ллойд та інші дослідники Deep Carbon Observatory оцінюють, що цей прихований світ життя під поверхнею Землі займає об’єм 2-2300 мільйонів кубічних кілометрів. Це майже вдвічі більше обсягу всіх світових океанів.

І як океани, глибинна біосфера є щедрим джерелом безлічі форм життя: популяція налічує від 15 до 23 000. мільйони тонн маси вуглецю (що приблизно в 245-385 разів більше, ніж еквівалентна маса всіх людей на поверхні землі). Земля). Висновки, які представляють численні дослідження, проведені в сотнях місць по всьому світу, базуються на аналізі мікробів, взятих з зразки відкладень з глибини 2,5 кілометрів нижче морського дна, а також пробурені з шахт і поверхневих свердловин на відстані понад 5 кілометрів глибина.

Приховані на цих глибинах дві форми мікробів (бактерії та археї) домінують у глибокій біосфері, і, за оцінками, вони складають 70% усіх бактерій та архей на Землі. Щодо того, про скільки видів організмів ми говоримо... це важко визначити кількісно. Вчені стверджують, що, напевно, є мільйони різних типів організмів, які чекають свого відкриття.

Це як знайти новий резервуар життя на Землі

«Дослідження глибоко під землею схоже на дослідження тропічного лісу Амазонки», — каже мікробіолог Мітч Согін з морської біологічної лабораторії у Вудс-Хоулі, штат Массачусетс. «Всюди є життя, і скрізь дивовижна кількість несподіваних і незвичайних організмів».

Ці форми життя незвичайні не лише своїм зовнішнім виглядом і середовищем існування, але й фактичним способом їх виявлення, з неймовірно повільними і тривалими життєвими циклами в майже геологічних масштабах часу і за відсутності світла сонячний, живляться за рахунок невеликої кількості хімічної енергії.

Це відкриття не тільки підтримує ідею про те, що глибоке життя може існувати в інших частинах Всесвіту, але також ставить під сумнів наше визначення того, що таке життя насправді. У певному сенсі, чим глибше ми йдемо, тим далі ми повертаємося в часі та еволюційній історії. «Можливо, ми наближаємось до зв’язку, де найдавніші з можливих моделей розгалуження можуть бути доступні завдяки глибокому дослідженню життя», — підсумовує Согін.

18. Іспанські вчені виявили метод прогнозування серцевих нападів за 10 років до їх виникнення

Дослідники CIBERCV в Інституті біомедичних досліджень Сан-Пау та Інституті медичних досліджень Госпіталю-дель-Мар (IMIM) відкрили новий біомаркер, рецептор sLRP1, який завчасно прогнозує ризик розвитку серцево-судинних захворювань у людей, які наразі не мають жодних симптомів. Цей біомаркер надає нову та додаткову інформацію до того, що вже відомо сьогодні. Дослідження нещодавно було опубліковано в журналі «Atherosclerosis».

sLRP1 є біомаркером, який відіграє важливу роль у ініціації та прогресуванні атеросклерозу, що є механізмом, що пояснює найсерйозніші захворювання серця. Попередні дослідження дослідницької групи IIB-Sant Pau Lipids and Cardiovascular Pathology вже показали, що sLRP1 це було пов'язано з прискоренням процесу атеросклерозу, з більшим накопиченням холестерину та запаленням у стінці артерій, але це перший доказ того, що він також передбачає виникнення клінічних подій, таких як інфаркт міокарда. «Питання, на яке ми хотіли відповісти, полягало в тому, чи може визначення нового біомаркера в крові (sLRP1) передбачити ризик серцево-судинних захворювань через 10 років», — пояснює д-р де Гонсало.

Як зазначає доктор Льоренте Кортес, «це відкриття підтверджує актуальність і застосовність sLRP1 у клінічній практиці для завчасно передбачити ризик розвитку серцево-судинних захворювань у людей, які наразі не мають жодних симптомів. «З кожною одиницею збільшення sLRP1 ризик серцевих захворювань зростає на 40%», — каже доктор Елосуа. «Це підвищення не залежить від інших факторів ризику, таких як холестерин, куріння, високий кров'яний тиск і діабет. Таким чином, цей біомаркер надає нову та додаткову інформацію до того, що ми вже знаємо сьогодні», – додає доктор Марругат.

Дослідження проводилося в рамках дослідження REGICOR (Gerona Heart Registry), яке стежить за більш ніж 11 000 людьми з провінції Герона більше 15 років.

19. Вони виявили голову гігантського вовка 40 000 років тому з цілим мозком

Минулого літа чоловік, прогулюючись біля річки Тирехтях в Республіці Саха-Якутія (територія, що з півночі омивається Північним Льодовитим океаном), натрапив на щось дивовижне: ідеально збережена голова гігантського вовка довжиною близько 40 сантиметрів, датований приблизно 40 000 років тому, під час плейстоцену.

Вічна мерзлота (постійно замерзлий шар ґрунту, який зустрічається в льодовикових регіонах, таких як сибірська тундра) тане не вперше. очікує відкриттів такого типу, як-от шерстистих мамонтів, доісторичних черв’яків або нещодавнє відкриття лоша з рідкою кров’ю в жилах 42 000 років тому років. Але голова вовка, знайдена в 2018 році, має дуже особливу характеристику: вона, здається, зберігає свій мозок недоторканим.

Попереднє дослідження голови було проведено японською командою і групою експертів з Академії наук Республіки Саха. Пізніше його ДНК проаналізують у Шведському музеї природної історії в Стокгольмі. Про знахідку стало відомо в рамках наукової виставки під назвою The Mammoth (мамонт), організованої в Токіо про заморожених істот льодовикового періоду.

Голова відокремлена від тулуба

Альберт Протопопов з Академії наук Республіки Саха заявив, що це унікальне відкриття, оскільки, незважаючи на те, що це досить поширене відкриття останки вовків, замерзлих у вічній мерзлоті - нещодавно було виявлено кілька дитинчат - це вперше, коли останки вовка з такою великою головою і зі збереженням усіх його тканин (хутро, ікла, шкіра та мозок). Таким чином його ДНК можна порівняти з ДНК сучасних вовків, щоб зрозуміти еволюцію виду, а також реконструювати його зовнішній вигляд. Перші дослідження вже показали, що це дорослий вовк, який помер, коли йому було від двох до чотирьох років. Але невідомо, чому з'явилася тільки голова і як вона була відділена від решти тіла.

Ще один дослідницький проект, який розробляється, — це аналіз печерного левеняти, яке, як вважають, було самкою, яка могла померти незабаром після народження. Тварина на прізвисько Спартак має довжину близько 40 сантиметрів і важить 800 грамів. Його чудовий стан збереження також пропонує унікальну можливість вивчити та дізнатися більше про цей вид, який населяв Європу в Льодовиковий період.

20. Вони виявили нижній поріг білка мозку, пов'язаного з хворобою Альцгеймера

Дослідники з Центру дослідження мозку Barcelonaßeta (BBRC) Фонду Паскуала Марагаля ідентифікували найнижчий поріг, при якому бета-амілоїд починає патологічно накопичуватися в мозку, один із білків, пов’язаних із хворобою Альцгеймера.

Результати дослідження під керівництвом лікарів Хосе Луїса Молінуево та Хуана Домінго Гісперта були опубліковані в Журнал «Дослідження та терапія хвороби Альцгеймера» та стали можливими завдяки даним дослідження «Альфа», яке сприяло La Caixa. «Нове значення, яке ми встановили, дозволить виявити людей, які перебувають на дуже ранніх стадіях накопичення аномального амілоїдного білка та надати їм можливість брати участь у профілактичних дослідницьких програмах зменшити ваш ризик розвитку деменції в майбутньому", - пояснив Гісперт, керівник групи нейровізуалізації BBRC.

До 20 років до появи симптомів

Накопичення в мозку бета-амілоїдних білкових бляшок є одним з найбільш характерних нейродегенеративних уражень хвороба Альцгеймера. ці пластини вони можуть почати накопичуватися за 20 років до появи клінічних симптомів захворювання, через різні фактори ризику, такі як вік, генетика, дієта, фізичні вправи, здоров’я серцево-судинної системи та когнітивна діяльність, серед іншого. Наявність цих бляшок у мозку не обов’язково означає розвиток деменції, але це експоненціально збільшує ризик переходу в клінічну фазу хвороби Альцгеймера.

Для вимірювання рівня бета-амілоїдного білка в мозку використовуються дві методики: амілоїдна позитронно-емісійна томографія (ПЕТ), яка є технікою нейровізуалізація, яка може використовувати до трьох типів індикаторів для виявлення накопичення білка, і аналіз спинномозкової рідини, отриманої шляхом пункції поперековий.

У цьому піонерському в світі дослідженні дослідники BBRC порівняли результати, отримані в PET-тестах, з інші показники цереброспінальної рідини, щоб мати можливість встановити порогові значення, які забезпечують максимальну відповідність між обома вимірюваннями. «І результати виявилися несподіваними: ми кількісно, ​​об’єктивно та точно побачили, що можна виявити тонка патологія амілоїду за допомогою ПЕТ при значеннях, значно нижчих за встановлені», — зазначив він Гісперт.

значно нижчі значення

Зокрема, вони визначили, що значення близько 12 за центилоїдною шкалою вказує на ранню амілоїдну патологію, тоді як досі визначення робив спеціаліст з ядерної медицини на основі візуального зчитування ПЕТ який у перекладі на центилоїдну шкалу давав як позитивний результат патологічної концентрації значення близько 30. Науковий директор Програми профілактики хвороби Альцгеймера BBRC Хосе Луїс Молінуево підкреслив, що «велика додаткова цінність цього дослідження полягає в тому, що ми зробили його вперше у всьому світі, оцінюючи концентрацію амілоїдного білка в людей без когнітивних змін, але з факторами ризику розвитку хвороби Альцгеймера, а також у людей з деменція".

У дослідженні взяли участь 205 людей без когнітивних змін у дослідженні Alpha у віці від 45 до 75 років і 311 учасників у дослідженні хвороби Альцгеймера. Ініціатива нейровізуалізації (ADNI), яка також включає когнітивно здорових людей, але також на різних стадіях хвороби Альцгеймера, віком від 55 до 90 років.

21. Собаки оцінюють нас, добре ми чи погано з іншими людьми

Собаки настільки чутливі до нашої поведінки, що, згідно з новим дослідженням, навіть змінюються їхній спосіб ставлення до нас залежно від того, добре чи погано ми поводимося з іншими Люди.

У цьому дослідженні Кіотського університету під керівництвом психолога Джеймса Андерсона він також вказує на це цією рисою володіють не тільки собаки, а й мавпи капуцини.

Емоції та співпереживання тваринам

Ми вже знали, що немовлята, не отримавши освіти від батьків, уже судять морально іншим, що показує, що всі ми народжуємося з вродженими моральними моделями, які адаптуються до навколо. У цьому дослідженні, опублікованому в Neuroscience & Biobehavioral Reviews, намагалися припустити, що ці закономірності також зустрічаються в інших видів.

Оцінки почалися з мавп-капуцинів, щоб побачити, чи віддають вони перевагу людям, які допомагають іншим людям. Для цього вони показали мавпам, як актор намагається відкрити контейнер з іграшкою всередині. Потім другий актор міг співпрацювати з першим або відмовитися від цього.

Нарешті обидва актори запропонували їжу мавпам. Коли актор був співавтором, мавпа не виявляла переваг між прийомом їжі від першого чи другого актора. Але коли останній відмовився допомогти, мавпа частіше приймала їжу першого актора.

Цей механізм також використовувався мавпами навіть у їхніх власних спільнотах., за словами приматолога Франса де Ваала з Університету Еморі, штат Джорджія: «Швидше за все, якщо ці Тварини можуть виявляти схильність до співпраці в людях, а також у собі подібних. примати».

Також у собак

Ці та інші тести також проводилися на собаках, отримавши ті самі результати. Джеймс Андерсон зазначив, що ці дії розкривають набагато складніші функції мозку собак.

22. Нейродроти, призначені для відновлення пошкоджень нервової системи

У відкритті, яке кидає виклик догмам біології, дослідники це довели Клітини ссавців можуть перетворювати послідовності РНК у ДНК, що є більш поширеним у вірусів, ніж у еукаріотичних клітин, як опубліковано в журналі «Science Advances». Клітини містять механізми, які дублюють ДНК у новий набір, який потрапляє в новоутворену клітину. Той самий клас машин, які називаються полімеразами, також створюють РНК-повідомлення, які схожі на нотатки. скопійовано з центрального сховища рецептів ДНК, щоб їх можна було ефективніше читати в білки.

Але вважалося, що полімерази працюють лише в одному напрямку, від ДНК до РНК. Це запобігає запису повідомлень РНК у головну кулінарну книгу геномної ДНК. Тепер дослідники з Університету Томаса Джефферсона в Сполучених Штатах надають перші докази того, що сегменти РНК можуть бути повторно сформовані. бути записаним у ДНК, що потенційно кине виклик центральній догмі біології та може мати широкі наслідки для багатьох галузей науки. біологія.

але вважалося, що полімерази працюють лише в одному напрямку, від ДНК до РНК. Це запобігає запису повідомлень РНК у головну кулінарну книгу геномної ДНК. Тепер дослідники з Університету Томаса Джефферсона в Сполучених Штатах надають перші докази того, що сегменти РНК можуть бути повторно сформовані. бути записаним у ДНК, що потенційно кине виклик центральній догмі біології та може мати широкі наслідки для багатьох галузей науки. біологія.

«Ця робота відкриває двері для багатьох інших досліджень, які допоможуть нам зрозуміти важливість наявності механізму перетворення РНК-повідомлень. в ДНК у наших власних клітинах», – каже доктор Річард Померанц, доцент кафедри біохімії та молекулярної біології в Університеті Томаса Джефферсона. «Той факт, що людська полімераза може робити це з високою ефективністю, викликає багато питань», — додає він. Наприклад, це відкриття свідчить про те, що РНК-повідомлення можна використовувати як шаблони для відновлення або переписування геномної ДНК.

Разом із першим автором Гурушанкаром Чандрамулі та іншими співробітниками команда доктора Померанца розпочала дослідження дуже незвичайної полімерази, яка називається тета-полімераза. З 14 ДНК-полімераз, знайдених у клітинах ссавців, лише три виконують більшу частину роботи з дублювання всього геному для підготовки до поділу клітини.

Решта 11 головним чином відповідають за виявлення та відновлення розривів або помилок у ланцюгах ДНК. Тета-полімераза відновлює ДНК, але вона дуже схильна до помилок або мутацій. Таким чином, Дослідники відзначили, що деякі з «поганих» якостей полімерази тета були ті, які вона поділяла з іншою клітинною машиною, хоча частіше зустрічається у вірусів: зворотна транскриптаза. Як і Pol theta, зворотна транскриптаза ВІЛ діє як ДНК-полімераза, але вона також може зрощувати РНК і зчитувати РНК назад у ланцюг ДНК.

У серії експериментів дослідники протестували полімеразу тета проти зворотної транскриптази ВІЛ, яка є однією з найкраще вивчених у своєму роді. Вони показали, що тета-полімераза здатна перетворювати РНК-повідомлення в ДНК, що вона так добре робила як зворотна транскриптаза ВІЛ, і справді краще дублювала ДНК ДНК.

Тета-полімераза була більш ефективною та вносила менше помилок під час використання матриці РНК для запису нових. повідомлення від ДНК, яка, коли вона дублювала ДНК у ДНК, припускаючи, що ця функція може бути її основною метою в клітина.

Група співпрацювала з лабораторією доктора Сяоцзяна С. Чен в USC і використав рентгенівську кристалографію для визначення структури та виявив, що ця молекула був здатний змінювати форму, щоб вмістити найбільшу молекулу РНК, унікальний подвиг серед полімерази.

«Наше дослідження показує, що основною функцією полімерази тета є діяти як зворотна транскриптаза», — говорить Померанц. У здорових клітинах мішенню цієї молекули може бути РНК-опосередковане відновлення ДНК. У нездорових клітинах, таких як ракові клітини, полімераза тета сильно експресується і сприяє росту ракових клітин і стійкості до ліків».

«Буде цікаво далі зрозуміти, як тета-активність РНК-полімерази сприяє відновленню ДНК і проліферації ракових клітин», — підсумовує він.

23. Навіть у хробаків є емоції

Емоції є не лише вираженням складного мозку, але також присутні в черв’яках, крихітних рибках, мухах і мишах.

Нові технології дозволяють нам проникнути в найвіддаленіші таємниці мозку, виявивши такі дивовижні речі, як психічні нейрони в простих організмах або те, що найпростіші тварини навіть мають емоційну поведінку, повідомляє Nature.

Вирішальними в цих відкриттях стали личинки рибок даніо: вони прозорі, що дозволяє спостерігати їх нутрощі під мікроскопом.

Крім того, в його мозку ледь налічується 80 000 нейронів, і він регулює дуже просте життя: полює на здобич, яка знаходиться неподалік, і шукає їжу. У них легко проаналізувати, як він приймає ті рішення.

У статті, опублікованій в Nature минулого грудня, команда дослідників пояснила це виявив ланцюг нейронів, що виробляють серотонін, у мозку рибки даніо, нейромедіатор, тісно пов’язаний з контролем емоцій і настрою.

Він також виявив механізм у мозку личинок рибок даніо, який чергує два рівні мотивації: на одному рівні риба зосереджується на полюванні на здобич повільними рухами. В іншому випадку він досліджує навколишнє середовище спритними рухами.

примітивні емоції

Це означає, що личинки рибок даніо, розміром менше двох дюймів, мають принаймні два шаблони активації нейронів, які змінюють їх поведінку.

Ці нейронні моделі також спостерігалися у черв’яків, плодових мушок і мишей: Вчені припустили, що ці стани мозку можуть бути примітивними емоціями в тварини.

Вони засновані на дивовижному факті: реакції, що виникають в результаті цієї активації нейронів у цих тварин, з часом подовжуються, навіть якщо сигнал, який її викликав, зник.

Ми звично реагуємо на подразники минулого, оскільки наш мозок має 100 000 мільйонів нейронів: налякавшись, побачивши змію в полі, все подібне, що ми можемо побачити пізніше, збудить те саме реакція.

Ми також знаємо, що собаки, чий мозок містить понад 500 мільйонів нейронів, навіть здатні розпізнавати людські емоції. Те, що ми думали, що тільки ми можемо зробити.

Однак виявлення пам’яті, пов’язаної з емоціями в таких маленьких нейронних ланцюгах, підтверджує, що нейрони цих простих організмів також є психічними.

Передові методи

Ці відкриття є результатом передових технологій, які дозволяють вченим відстежувати електричну активність мозку в безпрецедентних деталях та аналізувати дані, отримані за допомогою штучного інтелекту та нових математичних інструментів.

«Деякі нейробіологи наважуються використовувати технології для перевірки потужної групи внутрішніх станів мозку: емоцій. Інші застосовують їх до таких станів, як мотивація або екзистенціальні імпульси, такі як спрага. Дослідники навіть знаходять сигнатури станів мозку в своїх даних для безсловесних», — пояснює Nature.

Головний висновок цих відкриттів полягає в тому, що поведінка тварин не є автоматичною, як вважалося раніше: подразник завжди викликає однакову реакцію.

Насправді вони не є автоматами: поведінка тварин, навіть на найпростіших органічних рівнях, має інші компоненти, які включають такі складні стани мозку, як емоції.

багато секретів

Загальний висновок полягає в тому, що багато речей відбувається в мозку таких простих тварин, як риба, про яку ми майже нічого не знаємо. Зустрічається також у мишей.

У випадку з мишами було виявлено, що коли вони виконують завдання, нейрони активуються в усьому мозку, а не лише в області, спеціалізованій для цієї діяльності. Більше того, більшість нейронів, які беруть участь у поведінці, не мають нічого спільного з виконуваним завданням.

Вчені вважають, що це відкриття пов'язане зі станами мозку, які постійно підлаштовуються.

Наприклад, у випадку плодової мушки було доведено, що самці змінюють свою спокусливу поведінку залежно від як реагує жінка: три різні стани мозку визначають вибір чоловічої пісні, присвяченої пара. Натяк на примітивні емоції.

навіть у черв'яків

Навіть у хробаків, мозок яких складається лише з 302 нейронів, два стани мозку керують двома наборами нейронів, щоб визначити, рухається тварина чи залишається нерухомою. Примітивна емоція визначає вашу поведінку.

Найважливішим у цих роботах є те, що вони допомагають нам краще зрозуміти людські емоції та їхній вплив на нашу поведінку, а також на певні психічні захворювання.

На думку дослідників, психічні захворювання — це не що інше, як порушення складних станів нашого мозку. Найпростіші організми говорять нам, що складність починається в ранньому віці, але вона також керується нейронними шаблонами, про які ми можемо дізнатися і, можливо, виправити.

24. Чи може фізична активність регенерувати нейрони?

З цього приводу точаться певні суперечки. Класично, а також завдяки дослідженням на тваринах, де в основному була перевірена ця гіпотеза, вважалося, що в молодому мозку від 0 до 2 роки існувала можливість регенерації нейронів, тобто того, що відоме як нейрогенез, поява нейронів новий. Але в більш пізніх подальших дослідженнях, деякі з них на людях і особливо на літніх людей, було показано, що фізичні вправи не викликають нейрогенез. Хоча дуже важливо, щоб я прояснив вам одну річ, незалежно від того, відбувається нейрогенез чи ні, вправи можуть покращити роботу мозку. Тоді в чому справа?

Нейрогенез — не єдиний процес, за допомогою якого можна підвищити когнітивні функції. Існують інші процеси, які є дуже важливими і в яких вправа може призвести до змін. Одним із них є те, що ми називаємо синаптогенезом, тобто створенням синапсів, тобто нових зв’язків між нейронів, а інший – це ангіогенез, збільшення щільності капілярів і кровотоку мозок.

З цієї причини на питання, чи можуть фізичні вправи генерувати нейрони, немає однозначної відповіді, це залежить від того, якої наукової школи ви дотримуєтесь, вони дають вам те чи інше. Нещодавно іспанські дослідники з Центру молекулярної біології Северо-Очоа опублікували дослідження в Nature Medicine, в якому підкреслюється, що нейрогенез у гіпокампі у дорослих є у великій кількості, коли суб’єкти здорові, але різко зменшується при таких захворюваннях, як хвороба Альцгеймера, і з цієї причини фізичні вправи не можуть виконувати однакову функцію в обох випадків.

В Університеті Гранади, де я досліджую, ми працювали з дітьми із зайвою вагою або ожирінням у рамках проекту ActiveBrains під керівництвом Франциско Б. Ортега. Ми не знаємо, чи відбувся нейрогенез у мозку цих дітей, але те, що ми побачили, полягає в тому, що ті, хто має більшу аеробну та рухову здатність, змінювані фактори при Завдяки фізичним вправам вони також мають більше сірої речовини в мозку та в певних областях, які є ключовими для робочої пам’яті та навчання, таких як гіпокамп.

Я хотів би, щоб ви чітко пояснили, що іноді здається, що якщо ми не говоримо про нейрогенез, ми не говоримо ні про що, але є багато інших аспектів, які можуть покращити роботу мозку. Збільшенню сірої речовини не обов'язково повинна передувати більша кількість нейронів, але більшої маси, ніж ми вже маємо.

Іншими словами, ми могли б спростити, сказавши, що незалежно від того, чи допомагають вони створювати нові нейрони, фізичні вправи покращують роботу існуючих.

Ми також вважаємо, що збільшення кількості фізичних вправ не тільки призводить до збільшення сірої речовини але на функціональному рівні спостерігається збільшення зв’язку між різними регіонами мозок. Те, що ми побачили в нашому дослідженні, полягає в тому, що у дітей з більшою аеробною здатністю підвищився зв’язок гіпокампу з фронтальними відділами мозку, і це, в свою чергу, здається, забезпечує кращу продуктивність академічний.

Щодо того, який тип вправ є найбільш доцільним, тут також є новини. Як правило, більшість досліджень досліджували, як аеробні вправи середньої інтенсивності, наприклад ходьба, біг тощо, впливають на сіру речовину мозку. Але зараз починають досліджувати інші види вправ, не тільки аеробні, а й м'язові силові або рухові вправи.

Крім того, інші останні дослідження вивчають вплив вправ високої інтенсивності, класично відомих як HIIT, на мозок. Насправді останні американські рекомендації щодо фізичної активності вперше включають окремий розділ про покращення на рівні мозку, але вони детально описують потреба в подальших дослідженнях для вивчення того, як інші види фізичних вправ (м’язові вправи, йога, тай-чі) і високої інтенсивності можуть мати переваги на рівні церебральний.

Підводячи підсумок, відповідь на ваше запитання полягає в тому, що дебати про те, чи існує нейрогенез, вичерпуються два роки, і, отже, чи можуть фізичні вправи мати ефект, все ще залишається питанням. дебати. Але фізичні вправи можуть покращити роботу мозку завдяки іншим процесам, окрім нейрогенезу. Нам потрібно знати точну формулу фізичних вправ з точки зору режиму, тривалості, частоти та інтенсивності, щоб отримати ці переваги на рівні мозку.

25. Рельєфи хетського святилища Язилікая розкрили археологічну таємницю 3200 років тому

Протягом майже двохсот років археологи шукали правдоподібне пояснення стародавнього скельного святилища Язилікая в центральній Туреччині. Понад 3200 років тому каменярі вирізали понад 90 рельєфів божеств, тварин і химер у вапняковому шарі.. Міжнародна група дослідників тепер представляє інтерпретацію, яка вперше пропонує послідовний контекст для всіх цифр.

Таким чином, рельєфи, вирізьблені на камені у двох скелястих камерах, символізують космос: підземний світ, землі і неба, а також повторювані цикли пір року, фази місяця, дня і вечір.

Скельний заповідник Язилікая є об’єктом культурної спадщини ЮНЕСКО, але водночас це одна з найбільших загадок археології. Святилище розташоване в центральній Туреччині, приблизно за 150 кілометрів на схід від Анкари, неподалік від стародавньої хетської столиці Хаттуша. У 13 столітті до н.е. C., більше дев'яноста фігур, в основному божеств, були висічені в камені двох природних скель, а перед ними був споруджений храм. Сьогодні вчені погоджуються, що святилище було важливим місцем поклоніння за часів Хетського царства (бл. 1650-1190 рр. до н.е c.).

Рельєфи хеттських богів дотримуються строгого ієрархічного порядку та мають зображення великого короля Тудхалії IV. однак, значення процесії було загадкою з тих пір, як вчені вперше побачили його майже двісті років тому. Доісторик Юрген Зеєр, який керував розкопками в Хаттуші з 1994 по 2005 рік, написав у 2011 році в остання монографія про Язилікая: досі не зовсім ясно, яку функцію насправді виконувала святиня печера.

Зараз, вперше, команда швейцарських, американських і турецьких археологів і астрономів представляє пояснення, яке охоплює всі фігури інсталяції та визначає функцію для кожної з них правдоподібний. Наукова стаття була опублікована в рецензованому Journal of Skyscape Archaeology і знаходиться у вільному доступі. На думку вчених, святилище є по суті символічним відображенням космічного порядку, яким його уявляли хети. Художні рельєфи представляють, з одного боку, статичні рівні космосу – підземний світ, землю, небо та найважливіших божеств. з висоти - і, з іншого боку, також циклічні процеси оновлення і відродження: день і ніч, фази місяця і пори року. Кожна з понад дев'яноста фігур дотримується цієї системи.

Це пояснення, яке стає очевидним у ретроспективі, стало результатом кількох років інтенсивних досліджень. У ході цього дослідження геоархеолог Еберхард Цанггер, президент Фонду Лувітських досліджень Цюріха та Ріта Гаучі, археолог і астроном з Інституту археології Базельського університету, зрозуміли, про що багато цифр Yazılıkaya вказують на місячні фази та час сонячного року. Таке тлумачення дослідники опублікували в 2019 році в науковій статті. Подальші дослідження зосереджувалися на символічному значенні святилища в цілому; в ньому брали участь, крім Цангера і Гоші, Е. в. Крупп, директор обсерваторії Гріффіт у Лос-Анджелесі, та Серкан Демірель, історик античності Технічного університету Караденіз (Туреччина).

Нова інтерпретація об'єднує багато компонентів, які вчені визнавали раніше. Це стосується функції місячно-сонячного календаря, а також значення кімнати B як символу підземного світу, на що вказує, серед іншого, рельєф бога Нерґала.

Однак ідея пов’язувати найважливіших богів хеттського пантеону з циркумполярним регіоном північного неба є абсолютно новою. Сузір'я, близькі до небесної осі, видимі протягом року, відіграють особливу роль у космології та релігії багатьох первісних культур. У Yazılıkaya це, серед іншого, його позиція в процесії - на північ і над іншими богами - що наводить на думку про таке тлумачення.

Дослідники пишуть: тому здається більш імовірним, що так і було місце, де відображалася астрономічна інформація, щоб святилище в цілому космологічно відповідало повному вираженню космічного порядку. Дві головні камери святилища були, перш за все, ритуальними просторами, які використовувалися як сцена для важливої ​​церемоніальної дії, в якій брала участь певна аудиторія. Боги були ретельно ілюстровані у великому масштабі. Це постановка, а не просто обчислення.