Влиянието на генетиката върху развитието на тревожност

Изследванията в областта на генетиката изминаха дълъг път в последно време.

Въпреки че нашето разбиране за генетиката и как тя работи все още може да бъде значително подобрено, знанията, които тя носи, позволиха голям напредък. Науката направи възможен напредък в лечението на различни заболявания и разстройства чрез локализиране на елементите на ДНК които ги причиняват или улесняват и позволяват създаването на по-подходящи лекарства и лечения за излекуване или облекчаване на техните ефекти или за избягване на предаването им на потомство.

Пример за това е лечението на различни генетични заболявания и превенцията на заболявания с висока вероятност за поява (като някои случаи на рак на гърдата). Въпреки това, генетиката не позволява точна прогноза за появата на феномените, изразяването на гените се влияе от жизнената история на хората. В случай че някои разстройства като умствените, изследването на генома все още има дълъг път и все още няма знания точна информация кои гени предразполагат да страдат от тях, но е известно, че в някои случаи има предразположение поради влиянието генетика. Това е случаят на 

тревожни разстройства.

Какво е безпокойство?

Концепцията за тревожност се отнася до дифузно емоционално състояние, подобно на страха, при което се очаква появата на бъдеща заплаха. Този страх е непропорционален, ирационален и предизвиква избягване или желание за избягване на опасни или подобни ситуации.

Различни разстройства са включени в категорията на тревожните разстройства, като напр генерализирано тревожно разстройство, на фобии и паническо разстройство със или без агорафобия. Преди това също се смяташе обсесивно-компулсивното разстройство като част от тази категория, тъй като субектите с това разстройство показват много високо ниво на тревожност и техните симптоми произтичат от конкретно управление на това, въпреки че неговите различни характеристики означават, че е отделено от тази група в последната версия на американската класификация на психичните разстройства par excellence (DSM-V).

The тревожни разстройства Те са най-честият тип психично разстройство както в клиничната популация, така и в неклиничната популация. Наличието на жизнени травми в ранна детска възраст е рисков фактор за страдание. В допълнение, известно генетично предразположение е установено при някои субекти да страдат от него, предразположение, което е допринесло за насърчаване на изследването на гени, които могат да обяснят тази връзка.

Седем гена, наскоро свързани с тревожността

Скорошни изследвания се опитаха да намерят връзка между някои гени и съществуването на тревожни разстройства или симптоми, свързани с тревожност.

В този смисъл трябва да се има предвид, че дори когато говорим за специфични гени, наличието или отсъствието на генетично предразположение не зависи от един ген, но се счита за такова полигенен. тоест един ген не маркира характеристика сам по себе си, но това зависи от съвместното действие на различни гени и как са конфигурирани в набора от хромозоми.

1. Mmp9 ген (матрична металопептидаза 9)

В този ген са анализирани четири хаплотипа или мутации и различни комбинации от специфични алели и е установено, че са свързани с тревожност. Според предишни проучвания този ген участва в коронарни заболявания и рак, които корелира положително, когато става въпрос и за двамата, страдащи от тревожност като предразполагащ елемент да го страда в резултат на познаване на болестта.

2. Ген Bdnf (произхождащ от мозъка невротрофичен фактор)

Само един хаплотип на този ген, AGAT, представя добра висока връзка с предразположението към тревожни разстройства.. Този ген допринася за поддържането на клетките, позволявайки модификацията на синаптичното пространство между невроните чрез секрецията на невротрофини. Също така се свързва с пластичността на мозъка. Той е свързан с серотонинов невротрансмитерТой също така засяга пролиферацията на невроните.

3. Ген Ntf4 (невротрофин 4)

Този ген участва в модулирането на синаптичната празнина. Той е от съществено значение за оцеляването и поддържането на невроните, особено за тези на стриатума. Необходими са повече изследвания относно участието му в тревожни разстройства, но проучванията изглежда показват, че той участва в уязвимостта към тези разстройства, особено ако се появи във връзка с предишното

4. Гени Egr2 и Egr4 (Ранна реакция на растеж 2 и 4)

Тези гени участват в синаптичната пластичност, особено в ученето и паметта.. Те също участват в образуването на кости на черепа и миелинизацията на периферната нервна система.

5. Grm2 ген (глутаматен рецептор 2)

Този ген участва, както може да се предположи от името му, в приемането и метаболизма на глутамата, основният възбудител на централната нервна система. Тази връзка с глутамат прави този ген елемент, тясно свързан с тревожните разстройства и дори с шизофрения. В допълнение към тревожните разстройства, това е свързано с ученето.

6. Arc ген (активно-регулиран протеин, свързан с цитоскелета)

Този ген е известен и изследван заради връзката си с пластичността на невроните и генезиса на протеините, които го позволяват.. Участва и действа върху NMDA рецепторите.

Внимателен! Внимание с биологичния детерминизъм

Откриването на тези гени и тяхната връзка с психични разстройства, свързани с тревожност представлява крайъгълен камък от голямо значение, когато става въпрос за принос към изучаването и лечението на промените разтревожен, неспокоен. Трябва обаче да се има предвид, че наличието на определени генетични конфигурации предполага само вродена предразположеност за изразяване на фенотипите към характеристики, към които предразполагам

Да се ​​има предвид, че наличието на тези гени означава страдание от тревожно разстройство, би било заблуда, тъй като може да ни накара да забравим оформящото влияние на околната среда и образованието, елементи, които могат да събудят или игнорират биологичното предразположение. И това е, че тревожните разстройства, както и останалите психологически разстройства като цяло, имат множествена и биопсихосоциална етиология.

Трябва да се внимава да не се изпадне в редукционизъм и да се вземе предвид ефектът от всички променливи, които могат да имат отражение върху разстройствата, както тревожни, така и други видове.

Библиографски справки:

• Американска психиатрична асоциация. (2013). Диагностичен и статистически наръчник за психични разстройства. Пето издание. DSM-V. Масон, Барселона.

• Ardelt, A.A.; Фларис, Н.А. & Roth, K.A. (1994). Невротрофин-4 селективно насърчава оцеляването на стриатални неврони в култура на органотипни срезове. Brain Res. 647: 340–344.

• Bayes, M.; deCid, R.; Валехо, Дж. & Естивил, X. (2008). Обширното генотипиране на гените BDNF и NTRK2 определя защитни хаплотипове срещу обсесивно-компулсивно разстройство. Biol. Психиатрия 63: 619–628

• Леви, Г.; Топилко, П.; Schneider-Maunoury, S.; Лазаня, М.; Mantero, S.; Канседа, Р. & Чарнай, П. (1996). Дефектно костно образуване при мутантни мишки Krox-20. Развитие 122: 113–120

• Милбранд, Дж. (1988). Нервният растежен фактор индуцира ген, хомоложен на гена на глюкокортикоидния рецептор. Неврон 1: 183–188.

• Парк, С.; Парк, Дж.М.; Ким, С.; Ким, J-A.; Shepherd, J.D.; Smith-Hicks, C.L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Рязанов, A.G.; Huganir, R.L.; Линден, Д. Дж. & Worley, P.F. (2008). Факторът на удължаване 2 и протеинът за умствена изостаналост Fragile X контролират динамичната транслация на Arc/Arg3.1, която е от съществено значение за mGluR-LTD. Неврон 59: 70–83.

• Swanson, C.J.; Бурес, М.; Джонсън, М.П.; Линден, А-М.; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Метаботропните глутаматни рецептори като нови цели за тревожни и стресови разстройства. Нац. Rev. Лекарство Discov. 4: 131–144

• Топилко, П.; Schneider-Maunoury, S.; Леви, Г.; Барон-Ван Еверкурен, А.; Chennoufi, A.B.Y.; Seitanidou, T.; Бабинет, С. & Чарнай, П. (1994). Krox-20 контролира миелинизацията в периферната нервна система.

• Уейд, Н. (2014). Идентифициране на нови гени на чувствителност, участващи в тревожни разстройства. Университет Стеленбош