Синапсите може да не са в основата на паметта

Мозък Той съдържа хиляди и хиляди взаимовръзки между своите неврони, които са разделени от малко пространство, известно като синапси. Тук предаването на информация преминава от неврон към неврон..

От известно време се вижда, че активността на синапса не е статична, тоест не винаги е еднаква. Тя може да бъде засилена или намалена вследствие на външни стимули, като неща, които живеем. Това качество на възможността да модулира синапса е известно като мозъчна пластика или невропластичност.

Досега се предполагаше, че тази способност за модулиране на синапсите участва в a активен в две дейности, важни за развитието на мозъка като ученето и на памет. Казвам досега, тъй като има нов алтернативен ток на тази обяснителна схема, според който за да разберем как работи паметта, синапсите не са толкова важни както обикновено се вярва.

Историята на синапсите

Благодарение на Ramón y Cajal, ние го знаем неврони Те не образуват единна тъкан, но всички са разделени от междуневронални пространства, микроскопични места, които по-късно Шерингтън ще нарече „синапси“. Десетилетия по-късно психологът Доналд Хеб ще предложи теория, според която синапсите не винаги са равен във времето и може да бъде модулиран, тоест той говори за това, което познаваме като невропластичност:

два или повече неврони могат да доведат до консолидация или деградация на връзката между тях, което прави някои комуникационни канали по-чести от други. Любопитен факт е, че петдесет години преди да постулира тази теория, Рамон и Кахал е оставил доказателства за съществуването на тази модулация в своите трудове.

Днес ние познаваме два механизма, които се използват в процеса на мозъчна пластичност: дългосрочно потенциране (LTP), което представлява засилване на синапса между два неврона; и дългосрочна депресия (LTD), която е пълна противоположност на първата, тоест намаляване на предаването на информация.

Памет и неврология, емпирични доказателства с противоречия

Ученето Това е процесът, чрез който свързваме нещата и събитията в живота, за да придобием нови знания. Паметта е дейността по поддържане и задържане на тези знания, научени с течение на времето. През цялата история има стотици експерименти в търсене на това как мозъкът изпълнява тези две дейности.

Класика в това изследване е работата на Kandel and Siegelbaum (2013) с малко безгръбначно, морски охлюв, известен като Aplysia. В това изследване, те видяха, че промените в синаптичната проводимост се генерират в резултат на това как животното реагира на околната среда, показващи, че синапсът участва в процеса на учене и запаметяване. Но по-скорошен експеримент с Aplysia от Chen et al. (2014) са открили нещо, което противоречи на заключенията, достигнати по-рано. Изследването разкрива, че дълготрайната памет продължава при животното в двигателните функции след синапса е инхибирано от наркотици, поставяйки под съмнение идеята, че синапсът участва в целия процес на памет.

Друг случай, който подкрепя тази идея, произтича от експеримент предложено от Johansson et al. (2014). По този повод бяха изследвани клетките на Пуркине на малкия мозък. Тези клетки имат сред функциите си да контролират ритъма на движенията и да бъдат стимулирани от директно и под инхибиране на синапса от лекарства, срещу всяка прогноза, те продължиха да маркират ритъм. Йохансон заключава, че паметта им не се влияе от външни механизми и че те са клетките на Purkinje самостоятелно, които контролират механизма поотделно, независимо от влиянието на синапс.

Последно, проект извършено от Ryan et al. (2015) служи за демонстриране, че силата на синапса не е критична точка в консолидацията на паметта. Според тяхната работа, при инжектиране на протеинови инхибитори в животни, a ретроградна амнезияТоест те не могат да запазят нови знания. Но ако в същата ситуация прилагаме малки светлинни проблясъци, които стимулират производството на определени протеини (метод, известен като оптогенетика), да, че паметта може да се запази въпреки химичния блок индуциран.

Учене и памет, обединени или независими механизми?

За да запомним нещо, първо трябва да научим за него. Не знам дали е по тази причина, но настоящата невронаучна литература има тенденция да събира тези два термина и експериментите, на които се основават, са склонни да имат двусмислено заключение, което не позволява да се прави разлика между процесите на обучение и памет, което затруднява разбирането дали те използват общ механизъм или не.

Добър пример е работата на Мартин и Морис (2002) в изследването на хипокампус като учебен център. Основата на изследването се фокусира върху рецепторите на N-метил-D-аспартат (NMDA), протеин, който разпознава невротрансмитера глутамат и участва в LTP сигнала. Те показаха, че без продължително подобряване на хипоталамусните клетки е невъзможно да се научат нови знания. Експериментът се състои в прилагане на NMDA рецепторни блокери на плъхове, които са оставени във вана с барабан сал, тъй като не може да научи местоположението на сала чрез повторение на теста, за разлика от плъхове без инхибитори.

По-нататъшни проучвания разкриват, че ако плъхът се обучава преди приложението на инхибитори, плъхът "компенсира" загубата на LTP, т.е. има памет. Изводът, който трябва да се покаже, е, че LTP участва активно в обучението, но не е толкова ясно, че го прави при извличането на информация.

Влиянието на мозъчната пластичност

Има много експерименти, които показват това невропластичността участва активно в придобиването на нови знания, например гореспоменатия случай или при създаването на трансгенни мишки, при които премахва гена за производство на глутамат, което сериозно затруднява усвояването на глутамат животно.

Вместо това ролята му в паметта започва да се съмнява повече, както прочетохте с няколко цитирани примера. Започна да се появява теория, че механизмът на паметта е в клетките, а не в синапсите. Но както посочва психологът и невролог Ралф Адолф, невронауката ще разбере как работят ученето и паметта през следващите петдесет години, тоест само времето изчиства всичко.

Библиографски справки:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., Робъртс, А. C. и Glanzman, D. L. (2014). Възстановяване на дългосрочната памет след изтриване на нейния поведенчески и синаптичен израз в Аплизия. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Йохансон, Ф., Джиренхед, Д.-А., Расмусен, А., Зука, Р. и Хеслоу, Г. (2014). Механизъм за проследяване и синхронизиране на паметта, локализиран в мозъчните клетки на Purkinje. Proc. Natl. Акад. Sci. ИЗПОЛЗВА. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Кандел, Е. R. и Siegelbaum, S. ДА СЕ. (2013). „Клетъчни механизми на имплицитно съхранение на паметта и биологичната основа на индивидуалността“, в Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds E. R. Кандел, Дж. H. Шварц, Т. М. Джесел, С. ДА СЕ. Сигелбаум и А. J. Хъдспет (Ню Йорк, Ню Йорк: McGraw-Hill), 1461–1486.
• Мартин, С. J. и Morris, R. G. М. (2002). Нов живот в стара идея: преразгледана синаптичната пластичност и хипотезата на паметта. Хипокампус 12, 609–636. doi: 10.1002 / hypo.10107.
• Райън, Т. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. и Tonegawa, S. (2015). Клетките на енграм запазват паметта при ретроградна амнезия. Наука 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.