Vliv genetiky na vznik úzkosti

Výzkum v oblasti genetiky ušel v poslední době dlouhou cestu.

Zatímco naše chápání genetiky a jejího fungování lze stále výrazně zlepšit, znalosti, které přináší, umožnily velký pokrok. Věda umožnila pokročit v léčbě různých nemocí a poruch lokalizací prvků DNA které je způsobují nebo usnadňují a umožňují vytvoření vhodnějších léků a léčebných postupů k léčbě nebo zmírnění jejich účinků nebo k zamezení jejich přenosu na potomky.

Příkladem toho je léčba různých genetických poruch a prevence nemocí s vysokou pravděpodobností výskytu (např. některých případů rakoviny prsu). Genetika však neumožňuje přesnou předpověď výskytu jevů, exprese genů je ovlivněna životní historií lidí. V případě nějaké poruchy jako jsou ty mentální, průzkum genomu má před sebou ještě dlouhou cestu a stále nejsou žádné znalosti přesné informace o tom, které geny k nim predisponují, ale je známo, že v některých případech existuje predispozice vlivem vlivu genetika. Jde o případ úzkostné poruchy.

co je úzkost?

Pojem úzkost se týká rozptýleného emočního stavu podobného strachu, ve kterém se očekává příchod budoucí hrozby. Tento strach je nepřiměřený, iracionální a vyvolává vyhýbání se nebo touhu vyhnout se obávaným nebo podobným situacím.

Do kategorie úzkostných poruch jsou zahrnuty různé poruchy, jako např generalizovaná úzkostná porucha, fobie a panická porucha s nebo bez agorafobie. Dříve se o tom také uvažovalo obsedantně kompulzivní porucha jako součást této kategorie, protože subjekty s touto poruchou vykazují velmi vysokou úroveň úzkosti a jejich symptomy jsou odvozeny od konkrétního zvládání to, ačkoli jeho rozdílné charakteristiky znamenají, že byl z této skupiny oddělen v nejnovější verzi americké klasifikace duševních poruch par excellence (DSM-V).

The úzkostné poruchy Jsou nejčastějším typem duševní poruchy jak v klinické, tak i v neklinické populaci. Přítomnost vitálních traumat v raném dětství je rizikovým faktorem pro utrpení. navíc u některých subjektů byla zjištěna určitá genetická predispozice jím trpět, predispozice, která přispěla k podpoře výzkumu genů, které mohou vysvětlit tento vztah.

Sedm genů nedávno spojených s úzkostí

Nedávné výzkumy se pokusily najít souvislost mezi některými geny a existencí úzkostných poruch nebo symptomů souvisejících s úzkostí.

V tomto smyslu je třeba vzít v úvahu, že i když se mluví o konkrétních genech, přítomnost resp nepřítomnost genetické predispozice nezávisí na jediném genu, ale je považována za polygenní. to znamená, gen sám o sobě neoznačuje charakteristiku, ale závisí to na společném působení různých genů a jak jsou konfigurovány v sadě chromozomů.

1. Mmp9 gen (Matrix metalopeptidáza 9)

V tomto genu byly analyzovány čtyři haplotypy nebo mutace a různé kombinace specifických alel a bylo zjištěno, že jsou spojeny s úzkostí. Podle dosavadních studií se tento gen podílí na koronárních poruchách a rakovině, která koreluje pozitivně, pokud jde o oba trpící úzkostí jako predisponující prvek k jejímu trpět v důsledku znalosti nemoci.

2. Gen Bdnf (neurotrofický faktor odvozený z mozku)

Pouze jeden haplotyp tohoto genu, AGAT, představuje dobrou vysokou asociaci s predispozicí k úzkostným poruchám.. Tento gen přispívá k udržování buněk a umožňuje modifikaci synaptického prostoru mezi neurony prostřednictvím sekrece neurotrofinů. To bylo také spojováno s plasticitou mozku. Bylo to spojeno s neurotransmiter serotoninuOvlivňuje také proliferaci neuronů.

3. Gen Ntf4 (neurotrofin 4)

Tento gen se podílí na modulaci synaptické mezery. Je nezbytný pro přežití a udržení neuronů, zejména pro neurony ve striatu. Je zapotřebí další výzkum týkající se jeho zapojení do úzkostných poruch, ale zdá se, že studie naznačují, že se podílí na zranitelnosti vůči těmto poruchám, zejména pokud se vyskytuje ve spojení s předchozím

4. Geny Egr2 a Egr4 (odpověď raného růstu 2 a 4)

Tyto geny se podílejí na synaptické plasticitě, zejména na učení a paměti.. Účastní se také tvorby kostí lebky a myelinizace periferního nervového systému.

5. Grm2 gen (glutamátový receptor 2)

Tento gen se podílí, jak si lze z názvu představit, na příjmu a metabolismu glutamátu, hlavní budič centrálního nervového systému. Tento odkaz s glutamát dělá z tohoto genu prvek úzce spojený s úzkostnými poruchami a dokonce s schizofrenie. Kromě úzkostných poruch souvisí s učením.

6. Arc gen (aktivitou regulovaný protein asociovaný s cytoskeletem)

Tento gen je znám a studován pro svou souvislost s neuronální plasticitou a genezí proteinů, které to umožňují.. Účastní se a působí na NMDA receptory.

Opatrně! Pozor s biologickým determinismem

Objev těchto genů a jejich vztah k duševním poruchám souvisejícím s úzkostí představuje milník velkého významu, pokud jde o přispívání ke studiu a léčbě změn úzkostný. Je však třeba vzít v úvahu, že přítomnost určitých genetických konfigurací implikuje pouze vrozená predispozice k vyjádření fenotypů k vlastnostem, ke kterým napřed připravit

Uvažovat o tom, že mít tyto geny znamená trpět úzkostnou poruchou, by byl omyl, protože nám může dát zapomenout na formující vliv prostředí a výchovy, prvky, které mohou probudit nebo ignorovat biologickou predispozici. Úzkostné poruchy, stejně jako ostatní psychické poruchy obecně, mají plurální a biopsychosociální etiologii.

Je třeba dbát na to, abychom neupadli do redukcionismu a zvážili vliv všech proměnných, které mohou mít implikaci v poruchách, a to úzkosti i jiných typů.

Bibliografické odkazy:

• Americká psychiatrická asociace. (2013). Diagnostický a statistický manuál duševních poruch. Páté vydání. DSM-V. Massón, Barcelona.

• Ardelt, A.A.; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotrofin-4 selektivně podporuje přežití striatálních neuronů v kultuře organotypických plátků. Brain Res. 647: 340–344.

• Bayes, M.; deCid, R.; Vallejo, J. & Estivil, X. (2008). Rozsáhlá genotypizace genů BDNF a NTRK2 definuje ochranné haplotypy proti obsedantně-kompulzivní poruše. Biol. Psychiatrie 63: 619–628

• Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lasagna, M.; Mantero, S.; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Defektní tvorba kosti u myší mutantů Krox-20. Vývoj122: 113–120

• Milbrandt, J. (1988). Nervový růstový faktor indukuje gen homologní s genem glukokortikoidního receptoru. Neuron 1:183–188.

• Park, S.; Park, J.M.; Kim, S.; Kim, J-A.; Shepherd, J.D.; Smith-Hicks, C. L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Rjazanov, A.G.; Huganir, R. L.; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Elongation Factor 2 a Fragile X Protein mentální retardace řídí dynamickou translaci Arc/Arg3.1 Essential pro mGluR-LTD. Neuron 59: 70–83.

• Swanson, C. J.; Bureš, M.; Johnson, M.P.; Linden, A-M.; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotropní glutamátové receptory jako nové cíle pro úzkostné a stresové poruchy. Nat. Rev. Drug Discov. 4: 131–144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y.; Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 řídí myelinizaci v periferním nervovém systému.

• Wade, N. (2014). Identifikace nových genů náchylnosti zapojených do úzkostných poruch. Stellenbosch University