Hemokateréza: co to je, vlastnosti a operace

Erytrocyty nebo červené krvinky jsou nejběžnějšími buněčnými typy v krvi. Protože obsahují hemoglobin, jsou tyto buňky zodpovědné za transport kyslíku v krvi do různých typů tkání a orgánů v našem těle.

Při tak zásadní funkci není divu, že na kubický milimetr krve připadá asi 5 000 000 erytrocytů, tedy 1000krát více, než je počet bílých krvinek.

Tyto buňky jsou velmi charakteristické, protože jim chybí jádro a mitochondrie, a proto mohou získávat energii pouze rozkladem glukózy. Jejich funkčnost je velmi omezená, protože nedokážou syntetizovat proteiny, a proto jsou erytrocyty doslova považovány za "hemoglobinové vaky".

Hematopoéza je proces, kterým jsou tyto jedinečné typy buněk syntetizovány. Tento mechanismus je dobře znám v biologických a lékařských oborech, protože je to jedna z prvních cest, které byly studovány díky své fyziologické důležitosti. Něco mnohem méně rozšířeného je naopak proces, kterým se „odstraněné“ červené krvinky likvidují. Dnes vám to řekneme vše o hemokateréze nebo eryptóze. Nenechte si to ujít.

• Související článek: „Hlavní buněčné typy lidského těla“

Co je hemokateréza?

Z jednoduchého fyziologického hlediska můžeme hemokaterézu definovat jako proces, kterým červené krvinky (červené krvinky) jsou eliminovány v procesu degenerace na úrovni sleziny a v játrech. Tyto typy buněk mají poločas rozpadu 120 dní a když stárnou, jsou zničeny mechanismy buněčné apoptózy.

Zavedli jsme nápadný termín, u kterého stojí za to se pozastavit: apoptóza. Tento fyziologický proces můžeme definovat jako „programovaná buněčná smrt“, soubor biochemických reakcí, ke kterým dochází u mnohobuněčných živých bytostí takže degenerovaná buňka odumře, aniž by způsobila jakékoli poškození organizace tkání, ke kterým patří.

Proces apoptózy je zcela normální, protože epidermální buňky se neustále mění, aniž bychom šli dál. Co je to jiného než lupy? Studie to odhadují každou sekundu přirozeně zemře v našem těle přibližně 3 000 000 buněk, hodnota, která se zvyšuje se zraněními nebo vážnými infekčními procesy, jako je nekrotizující fasciitida.

V každém případě jsou erytrocyty, červené krvinky nebo červené krvinky (jak je chcete nazývat) všechno možné, jen ne normální buňky. Následující řádky proto věnujeme výhradně objasnění toho, jak tyto staré entity nakonec mizí z našeho těla.

Fascinující proces eryptózy

Jak jsme již řekli, lidské bytosti obsahují obrovské množství červených krvinek. na litr krve, protože ty představují 10 % celkového objemu buněk s připočtením všech našich papírové kapesníky. Cirkulující červené krvinky mají poločas rozpadu 120 dní, ale jsou neustále vystaveny náročným faktorům. fyziologické, jako je oxidační stres, ke kterému dochází v plicích a hyperosmotické stavy při průchodu několikrát denně skrz ledviny.

Nastává tedy čas, kdy je „život“ těchto buněčných těl vyčerpán. Jako každý proces, který zahrnuje přítomnost buněk, jejich tvorba a náhrada musí být přísně regulována, proto se v mnoha případech má za to, že samotná geneze erytrocytů zahrnuje částečnou apoptózu (protože jádro a mitochondrie se při své diferenciaci ztrácejí např.). Osud těchto buněk je od začátku zpečetěn.

Abychom to zjednodušili: když červená krvinka stárne, naváže se na ni řada IgG imunoglobulinových proteinů (protilátek). Funkcí těchto protilátek je „signalizovat“ zestárlou červenou krvinku aby je Kupfferovy buňky v játrech mohly pohltit. Hlavní molekulární mechanismy, které signalizují toto „stárnutí“ erytrocytů, jsou následující:

• Snížení energetického náboje cirkulujících červených krvinek.
• Snížení redukční síly erytrocytu.
• Přítomnost osmotického stresu.

Kterýkoli z těchto 3 buněčných mechanismů (nebo všechny 3 současně) jsou ty, které podporují hemokaterézu, tzn. to znamená, že samotná senescentní červená krvinka je fagocytována a není znovu inkorporována do krve obíhající.

Jednou pohlceno...

Jakmile jsou tyto červené krvinky fagocytovány ve slezině, játrech a kostní dřeni, je hemoglobin recyklován. Část „globin“, tedy bílkovinná část, je recyklována a rozkládána na aminokyseliny, které lze využít k syntéze dalších esenciálních molekul pro organismus. "Hémová" část; na druhou stranu jde o neproteinovou protetickou skupinu, proto ji nelze tak snadno rozložit na užitečné formy.

Aby, tato „hemová“ skupina se disociuje na železo a bilirubin, poslední molekula, která může znít blízko více než jednomu čtenáři. Bilirubin je odpadní produkt, který je vylučován žlučí ve své konjugované formě, takže můžeme říci, že se nakonec uvolňuje v duodenu procesem trávení. Na druhou stranu může být železo uloženo ve formě určitých specifických molekul nebo vráceno do míchy, kde se opět stane součástí nových červených krvinek.

Tady ale všechno nekončí. Bilirubin prochází tenkým střevem, ale v tlustém střevě jej bakteriální kolonie přeměňují na urobilinogen. Část této sloučeniny se reabsorbuje do krve a vylučuje se močí, zatímco další část se vylučuje ve výkalech (ve formě stercobilinu), pigmentu, který dává výkalům tuto charakteristickou hnědou barvu pohyby střev.

Po krátkém sledování této trasy vidíme, jak na to tělo se nezbaví ničeho, co není úplně zbytečné. Mnoho složek mrtvých červených krvinek se nakonec znovu použije, zatímco bilirubin se uvolňuje se žlučí na úrovni dvanáctníku a slouží jako součást prekurzoru zažívací. Dokonalá mašinérie lidského těla samozřejmě neponechává nic náhodě.

• Mohlo by vás zajímat: "Erytrocyty (červené krvinky): vlastnosti a fungování"

Eryptóza vs apoptóza

Jak si dokážete představit, smrt červených krvinek je velmi odlišná od stárnutí normální tkáňové buňky. Typické události apoptózy zahrnují jadernou kondenzaci, fragmentaci DNA, prasknutí jaderných membrán, mitochondriální depolarizace a mnoho dalších událostí, které nemohou přímo nastat v červených krvinkách kvůli jejich nedostatku struktur.

I tak je ale potřeba počítat s tím, že oba procesy jsou si relativně podobné a že účel je společný: nahradit skupinu článků, kterým skončila životnost.

Nemoci spojené s hemokaterézou nebo eryptózou

Hemokateréza nebo eryptóza není vždy normální a naprogramovaný mechanismus, protože existují určité patologie, které mohou urychlit smrt červených krvinek a jejich následnou degradaci.

Jasným příkladem toho je malárie. Více než 400 000 lidí ročně zemře na tento parazit (hlavně Plasmodium falciparum), který se přenáší na lidé kousnutím infikovaných komárů a končí šířením do krevního řečiště a infikováním krevních buněk červené. Jakmile jsou uvnitř, patogeny se množí a podporují jejich předčasné prasknutí, což uvolňuje do krve ještě více parazitů, aby infikovali více červených krvinek.

To vše způsobuje závažné fyziologické poruchy, které způsobují anémii, krvavou stolici, zimnici, pocení, křeče, bolesti hlavy a dokonce kóma a smrt. Bez léčby zemře až 40 % nakažených. Toto je jasný příklad toho, co se stane, když dojde k neplánované hemokateréze nebo eryptóze ve velkém měřítku, a nebezpečí, které to s sebou nese.

Dalším méně agresivním, ale stejně důležitým příkladem je nedostatek železa. Nedostatek železa v těle způsobuje, že „hemová“ část hemoglobinu je menší a méně účinná, a proto se poločas rozpadu červených krvinek snižuje. Od vstupu parazitů do těla až po nedostatek živin může být narušen poločas rozpadu nebo stárnutí červených krvinek v našem těle.

souhrn

Jak jste si mohli přečíst v těchto řádcích, hemokateréza neboli eryptóza je proces, který se dělí na dvě důležité fáze: signalizaci a fagocytózu. senescentních červených krvinek a různých metabolických drah, kterými se její složky řídí, dokud nejsou znovu použity nebo vyloučeny močí a/nebo stolice.

Pokud chceme, abyste si zachovali představu o celém tomto biochemickém konglomerátu, je to následující: červené krvinky jsou atypické buňky, a proto se jejich proces stárnutí liší od procesu stárnutí buňky přítomné v jakékoli normální tkáni. I tak ale proces eryptózy a apoptózy hledá svůj specifický účel, likviduje buňky, které přestaly být pro organismus užitečné, aby je nahradil novými.

Bibliografické odkazy:

• Escorza, M. NA. Q. a Salinas, J. proti. C. (2006). Eryptóza, apoptóza erytrocytu. Biochemical Education Journal, 25(3), 85 - 89.
• Herlax, V., Vazquez, R., Mate, S., & Bakás, L. (2011). Eryptóza, sebevražedná smrt erytrocytů: mechanismus a přidružená onemocnění. Latinskoamerický klinický biochemický zákon, 45(2), 287-296.
• Malárie, Medlineplus.gov. Sbíráno 25. prosince in https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000621.htm#:~:text=La%20malaria%20es%20causada%20por, tvar%20z%20páru%C3%A1sitos%2C%20nazvaný%20merozo%C3%ADtos.
• Manzur-Jattin, F., Moneriz-Pretell, C., Corrales-Santander, H., & Cantillo-García, K. (2016). Eryptóza: molekulární mechanismy a jejich zapojení do aterotrombotického onemocnění. Colombian Journal of Cardiology, 23(3), 218 - 226.