Hvordan påvirker en afhængighed hjernen?

Afhængighed er fænomener, hvis rod har et neurologisk grundlag. Undersøgelser om dette spørgsmål er enige om, at hjernen er den akse, som hjernen kredser omkring. klinisk udtryk for det samme, så det konkluderes, at bag der altid ligger en vis nuance økologisk.

Imidlertid har de med en afhængighed traditionelt lidt social udstødelse og afvisning, da det blev forstået, at hans problem var resultatet af en personlig svaghed eller endda af det enkle og ligetil ond. Derfor er de blevet udpeget og beskyldt for deres situation utallige gange, samtidig med at de nægtede dem enhver mulighed for reintegration.

I dag er det kendt, at forbruget begynder som en uheldig beslutning, motiveret og opretholdt af personlige eller sociale forhold; men at forskellige kræfter deltager i dens "vedligeholdelse", som det ikke er let at håndtere (anatomiske / funktionelle ændringer i selve neurologien).

I denne artikel vil vi undersøge, hvordan stofmisbrug påvirker hjernen og adfærden, så både dens årsager og konsekvenser kan blive detaljeret beskrevet. Det er ud fra dette, at vi bedre kan forstå "hvordan og hvorfor" af et helbredsproblem af enorm menneskelig og social betydning. Formålet er at besvare dette spørgsmål:

Hvordan påvirker afhængighed hjernen?

• Relateret artikel: "De 14 vigtigste typer af afhængighed"

Hvad er en afhængighed?

Ordet "afhængighed" kommer fra de klassiske sprog og mere specifikt fra det latinske udtryk "addictio", som bogstaveligt talt oversættes som "slaveri". Af selve oprindelsen følger det derfor, at de, der falder i kløerne, fratages friheden til at tænke og handle frit.

Narkotikamisbrug er en kronisk lidelse på grund af strukturelle og funktionelle ændringer i hjernevæv, hvis ætiologi har to mulige kilder til identisk bidrag: genetik og læring ( biologi kan forklare 40% -60% af variansen baseret på sammenlignende undersøgelser udført med tvillinger monozygotisk).

Der er en række symptomer, der muliggør præcis påvisning af afhængighed: trang (et uimodståeligt ønske om at forbruge, hvor det plejede at være), tolerance (behovet for at bruge en stadig højere dosis af et lægemiddel for at opleve den samme effekt som i starten), syndromet af tilbagetrækning (alvorligt ubehag, når administrationen af ​​stoffet er stoppet), tab af kontrol (overskydende tid brugt på at forbruge og komme sig efter dens virkninger) og vanskeligheder med at stoppe vanen på trods af dens negative indvirkning om hverdagen.

Alle disse fænomener kan forklares på en enkel måde ved at ty til ændringer i de involverede hjernesystemer. Lad os se det i detaljer.

Virkningerne af afhængighed på hjernen

Alle de adfærdsmæssige / holdningssymptomer, der er tydelige hos mennesker, der lider af en afhængighed, har en klar sammenhæng i deres hjerne. Og er det stofmisbrug har evnen til at fremme neurale tilpasninger, der ligger til grund for kognitiv og affektiv oplevelse af dem, der præsenterer det, og at de aldrig skal opfattes eller fortolkes som en "klagende" eller "skadelig" holdning. En sådan dom er uretfærdig og upræcis, reduktionistisk på alle måder og på ingen måde tilpasset den aktuelle viden om sagen.

Lad os se på den vanedannende proces lige fra starten, og som i alle dens faser kan der findes en neurologisk mekanisme, der giver en god redegørelse for den.

1. Start: det hedoniske princip

Fornøjelse er en af ​​de væsentligste motorer for menneskelig adfærd. Det er foråret, der udløser ønsket om at nærme sig en stimulus i miljøet eller gentage en bestemt adaptiv adfærd for livet. Blandt dem er sex, spisning eller legende aktivitet; for hvilken der er kendt en fælles hjernemekanisme, der fremmer deres søgning og deres præstation. Specifikt i de dybeste afgrunder af dette organ kan findes et neuralt netværk, der "aktiveres", når vi oplever en behagelig begivenhed (eller vi opfatter subjektivt som positive): belønningssystemet.

Alt, hvad folk kan gøre, og som skaber glæde passerer uforklarligt gennem deres stimulering. Når vi spiser det, vi bedst kan lide, har vi sex eller bare deler glade øjeblikke i selskab med en elsket; Dette sæt strukturer er ansvarlig for, at vi føler positive følelser opfordre os til at gentage denne adfærd og / eller aktiviteter ved successive lejligheder. I disse tilfælde vil en diskret rebound i regional produktion af neurotransmitteren blive observeret. dopaminomend inden for den sunde fysiologiske tærskel.

Når vi imidlertid i detaljer observerer hjernens funktion, mens vi bruger et stof (nogen af ​​dem), forstås det, at i dette neuronale kompleks (dannet af nucleus accumbens, det ventrale tegmentale område og dets specifikke fremspring mod den præfrontale cortex) er der en "massiv" udledning af den førnævnte neurotransmitter (den dopamin). Denne aktivering er analog med den, der ses i naturlige forstærkere, men med et enkelt forbehold: mængden adskilt er mellem to og ti gange højere end det, der er forårsaget af disse, såvel som meget mere øjeblikkelig og skarp i erfaring.

Resultatet af en sådan proces er, at personen føler sig beruset af en stor fornøjelse lige efter indtagelse af stoffet (skønt den tid det tager at bryde ind, afhænger af dets kemiske egenskaber og den valgte rute for dets administration), i et sådant omfang, at det overstiger den for enhver forstærker, der er tilgængelig i miljøet naturlig. Det største problem, der ligger til grund for alt dette, er, at det, der var glædeligt, med tiden vil ophøre med at være; erstatter sig selv med de stoffer, som det afhænger af. Resultatet er ofte tab af meget vigtige forhold og forringelse af arbejde eller akademisk ansvar.

• Du kan være interesseret: "Dele af den menneskelige hjerne (og funktioner)"

2. Vedligeholdelse: læring

Overaktivering af belønningssystemet og den tilknyttede oplevelse af glæde er kun et første skridt mod kemisk afhængighed, men ikke den eneste. Ellers ville enhver person, der indtog et stof, blive afhængig af det lige fra det øjeblik, det kom ind i kroppen, hvilket ikke er tilfældet. Denne proces kræver tid og afhænger af det læringsnetværk, som den enkelte kommer til at væve med stimuli og med de fornemmelser, der er forbundet med den objektive forbrugssituation. Der er således en psykologisk komponent, der vil bidrage til at smede afhængighed sammen med neurologiske og kemiske.

Dopamin, neurotransmitteren, der koordinerer fornøjelsesresponsen, har også blandt sine mange egenskaber en rolle i hukommelse og læring. Dette sker især i samarbejde med glutamat, som hjælper med at spore det funktionelle forhold mellem stofbrug og dets konsekvenser eller miljømæssige spor. Således vil personen ikke kun føle fornøjelse efter at have brugt stoffet, men vil fortsætte med at udvikle et komplet kort over den miljømæssige og oplevelsesmæssige topografi af det. øjeblik (hvad der sker, og hvad du føler), som vil hjælpe dig med at forstå din oplevelse og orientere dig, når du længes efter disse fornemmelser igen (find hvordan du tilegner og styrer medicin).

Denne neurologiske proces skaber et årsag-virkningsforhold, der udgør grundlaget for afhængighed, og det er vigtigt for at forklare forbindelsen mellem afhængighed. subjektive fornemmelser og deres forbindelse med det anvendte stof, som senere vil artikulere en motorisk adfærd rettet mod deres søgning og forbrug (vane vanedannende). Når personen gentager foreningen, styrkes dens intensitet gradvist (tættere forbindelser mellem nucleus accumbens og præfrontal cortex). Disse hjerneændringer oversættes i sidste ende til deformation af den oprindelige fornøjelse, som ville blive et presserende behov og ekstremt invasivt.

På dette tidspunkt har personen ofte mistet motivation på grund af det, der engang var centrum for hans liv (fra sociale forhold til personlige projekter) og fokuserer kun hans indsats på forbrug. Til alt dette bidrager det faktum, at strukturer i den primitive hjerne er koordineret med de nyere apparition (neocortex), der formede en skadelig alliance, der udhuler meget af det, der var tilbage i forbi.

3. Forladelse: tolerance og trang

Hjernens ændringer forbundet med forbrug på belønningssystemet antager en kunstig ændring af dens naturlige funktion på en sådan måde sådan at orgelet forsøger at tilpasse sig det og generere kompensation, der vender det (med det ultimative mål at genoprette homeostase). Så når afhængighed endelig begynder, tager det en uundgåelig vejafgift: hver gang lægemidlet forårsager mindre virkninger, så personen er tvunget til at øge dosis at opfatte fornemmelser, der kan sammenlignes med begyndelsens (tolerance).

En sådan dæmpningseffekt kan forklares som følger: stoffet fremmer en stigning i "dopaminerg tilgængelighed" i kløften i synaps af belønningssystemet, der mætter modtagerne for det placeret i regionen. For at rette op på denne funktionelle aberration ville der være en "nedadgående" regulering af dem, hvis resultat ville være reduktion af dets tilstedeværelse og af den psykotrope virkning på følelsen og tænke. Stoffet ville således miste sin indvirkning på det indre liv, og en kamp ville blive kæmpet mellem individet (hvilket ville øge forbruget) og hans hjerne (hvilket ville kompensere for al denne "indsats").

På dette tidspunkt i processen vil subjektet (som allerede er dybt påvirket af de vanedannende processers neurologiske ændringer) pådrage sig en tvangssøgning efter stoffet, der ville fortrænge alt andet. Når dette ikke er tilgængeligt, vil der opstå et intenst fysisk / affektivt ubehag, der kaldes abstinenssyndrom (og det udtrykkes på en modsat måde til den virkning, som medikamentet fremkalder under forgiftning). Alt dette kan være endnu vanskeligere, når den person, der lider af en afhængighed, ikke foretager ændringer i dynamikken i dag til dag og fortsætter med at leve med de samme stimuli, som han gjorde, da han var i den aktive fase af forbrug.

Disse vanskeligheder skyldes deltagelse af to meget specifikke hjernestrukturer: hippocampus og amygdala. Mens den første muliggør oprettelse af nyt hukommelsesindhold, har den anden ansvaret for at behandle de følelser, der opstår som følge af vores oplevelser. Når de fusionerer, letter de trang, det vil sige et uimodståeligt ønske om forbrug under eksponering for de miljømæssige signaler, der er knyttet til det. Dette fænomen ville være resultatet af den vanedannende historie og kunne forklares ved hjælp af klassisk konditionering (sprøjter i injicerede heroinbrugere eller den simple tilstedeværelse af mennesker, der f.eks. plejede at ledsage hende under den akutte effekt).

Konklusioner: en kompleks proces

Processen, hvorigennem en afhængighed formes, er ofte langsom og snigende. I de første måneder eller år er brugen baseret på de behagelige fornemmelser, der er sekundære for det (belønningssystem), men det tager ikke lang tid at stoppe. skridt til en reduktion i deres virkninger og en umulig kamp for at leve dem igen (som et resultat af neuroadaptation) hvor biologi ender pålægge sig selv. En sådan proces fører til et tab af motivation for alt, hvad der plejede at være behageligt, med en gradvis tilbagetrækning fra det sociale liv og / eller fra ens eget ansvar eller hobbyer.

Når dette sker (gennem netværket af forbindelser mellem nucleus accumbens og den præfrontale cortex), kan personen forsøge at forlade cyklussen. For at gøre dette skal han møde den generelle forringelse af sit liv såvel som impulser til at forbruge når han er placeret nær diskriminerende stimuli (relateret til hans personlige oplevelse af afhængighed). Det er dette sidste fænomen, der udløser trang, en af ​​grundene til, at tilbagefald eller glider oftest manifesteres. Dets virkninger skyldes virkningen af ​​hippocampus og amygdala.

Helt bestemt, afhængighed bør aldrig forklares ved kun at henvise til viljen, da den ligger til grund for neurale dimensioner, der skal adresseres. Det stigmatisering og afvisning, som mange mennesker står over for, når de prøver at komme sig efter dette problem, er en dæmning for strømmen af ​​deres motivation for at leve et fuldt og lykkeligt liv igen.

Bibliografiske referencer:

• Marco, D. (2013). Den afhængige hjerne. Frontiers in psychiatry / Frontiers Research Foundation, 4, 40.
• Volkow, N., Wang, G. og Fowler, J. og Tomasi, D. (2011). Addiction Circuitry in the Human Brain. Årlig gennemgang af farmakologi og toksikologi, 52, 321-336.