Νευροβιολογία της ADHD: οι εγκεφαλικές βάσεις αυτής της διαταραχής
Το ακρωνύμιο ADHD ανταποκρίνεται στο όνομα της διαταραχής υπερκινητικότητας έλλειψης προσοχής, μιας πολύπλοκης κλινικής οντότητας που επηρεάζει ειδικά σε παιδιά και εφήβους, και των οποίων τα κύρια συμπτώματα περιλαμβάνουν ανώμαλα επίπεδα υπερκινητικότητας, παρορμητικότητας και / ή απροσεξία.
Αυτή τη στιγμή, Αν και η ADHD θεωρείται διαταραχή του εγκεφάλου, οι ακριβείς νευροβιολογικοί μηχανισμοί είναι άγνωστοι υποκείμενη σε αυτήν την κατάσταση, και έναν αποτελεσματικό γενετικό δείκτη για να κάνετε μια αξιόπιστη διάγνωση, ανεξάρτητα από τις ψυχολογικές εξετάσεις και τις γνωστικές αξιολογήσεις και συμπεριφορική
Σε αυτό το άρθρο εξετάζουμε την τρέχουσα κατάσταση της έρευνας για τη νευροβιολογία της ADHD, οι κύριες μελέτες γενετικής και απεικόνισης εγκεφάλου που έχουν πραγματοποιηθεί και οι θεωρίες που επιχειρούν να εξηγήσουν πώς και γιατί αναπτύσσεται αυτή η διαταραχή.
- Σχετικό άρθρο: "Νευροψυχολογία: τι είναι αυτό και ποιο είναι το αντικείμενο μελέτης;"
Τι είναι γνωστό για την ADHD;
Το Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) είναι
μια κλινική εικόνα που διαγνώστηκε με βάση τα επίμονα επίπεδα υπερκινητικότητας, απροσεξίας και παρορμητικότητας. Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν βιοϊατρικές εξετάσεις ικανές να ανιχνεύσουν ADHD και η διάγνωση βασίζεται στην παρατήρηση ορισμένων συμπτωμάτων συμπεριφοράς.Η έλλειψη φυσικής αιτίας ή πολλών αιτιών που αποδεικνύουν την ύπαρξη αυτής της διαταραχής έχει δημιουργήσει κάποια αντιπαράθεση στην κοινότητα επιστημονικά και γενικά στην κοινωνία, και οι ψυχοδιεγερτικές θεραπείες για παιδιά και εφήβους έχουν τεθεί υπό αμφισβήτηση. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής αγωγής σε πολλές περιπτώσεις έχει οδηγήσει τους ερευνητές να υποψιάζονται ότι υπάρχει μια υποκείμενη νευροβιολογική αιτιολογία.
Η τρέχουσα έρευνα για την ADHD από νευροβιολογική άποψη επικεντρώνεται, πάνω απ 'όλα, στο θεωρητικό πλαίσιο που συνεπάγεται να μελετήσει την αλλαγή της ντοπαμινεργικής δραστηριότητας (τους υποδοχείς και τους μεταφορείς της), καθώς και τις επιπτώσεις της στη δημιουργία συμπτωμάτων αυτής της διαταραχής.
Σήμερα, μεταξύ της νευροεπιστημονικής κοινότητας, εξακολουθεί να χρησιμοποιείται η έννοια του ελλείμματος στον ανασταλτικό έλεγχο των αποκρίσεων, η οποία είναι η αναπηρία που έχουν τα άτομα με ADHD για τον έλεγχο και την αναστολή των παρορμήσεων και των γνωστικών αποκρίσεων, η οποία καταλήγει να παρεμβαίνει στις εκτελεστικές λειτουργίες που σχεδιάζουν, συντονίζουν και εκτελούν συμπεριφορές τέλος.
Η τρέχουσα έρευνα για την ADHD στοχεύει επομένως στην εύρεση των νευροβιολογικών μηχανισμών που εξηγούν τη διαταραχή και σε γενετικούς δείκτες που χρησιμεύουν ως αξιόπιστη διαγνωστική βάση. Ας δούμε παρακάτω ποιες είναι οι κύριες θεωρίες για τη νευροβιολογία της ADHD.
Νευροβιολογία της ADHD
Υπάρχει μια εκτεταμένη επιστημονική βιβλιογραφία για τη νευροβιολογία της ADHD κινητήριες διαδικασίες και γνωστικός έλεγχος σε παιδιά με αυτή τη διαταραχή. Για παράδειγμα, η ενίσχυση της συμπεριφοράς έχει διερευνηθεί εκτενώς και τα τελευταία χρόνια υπήρξαν μεγάλες προόδους στην κατανόηση των νευρικών μηχανισμών που εμπλέκονται στην επεξεργασία του ενίσχυση.
Η ντοπαμίνη έχει προταθεί να διαδραματίζει σημαντικό ρόλο ως μεσολαβητής στο γνωστικό σήμα ενίσχυσης. Οι δομές που έχουν αναδυθεί να διαδραματίσουν κεντρικό ρόλο στους μηχανισμούς εκμάθησης ενίσχυσης είναι εκείνες που εννέα. ντοπαμινεργικές προβολές του μεσαίου εγκεφάλου. Στην πραγματικότητα, μερικές από αυτές τις ίδιες δομές έχουν εμπλακεί στην ADHD, καθώς σε αυτή τη διαταραχή υπάρχει μια μεταβολή στην επεξεργασία ανταμοιβής.
Η ντοπαμινεργική θεωρία βασίζεται στην ύπαρξη ελλειμμάτων σε δύο περιοχές στις οποίες η ντοπαμίνη παίζει καθοριστικό ρόλο: ο ζώνη πρόσθιο, του οποίου η υποενεργοποίηση παράγει ένα γνωστικό έλλειμμα. και το πλέκει πυρήνα, του οποίου η υπερβολική ενεργοποίηση δημιουργεί υπερβολική συμπεριφορά κινητήρα, τυπική σε άτομα με ADHD.
Αν και φαίνεται να υπάρχουν σημαντικά στοιχεία υπέρ της ντοπαμινεργικής θεωρίας, η έρευνα έχει επίσης επικεντρωθεί στο ρόλος άλλων πιθανών υποψήφιων γονιδίων, όπως ο μεταφορέας νορεπινεφρίνης NET1 ή το γονίδιο υποδοχέα ντοπαμίνης DRD1. Ωστόσο, προς το παρόν δεν έχει εντοπιστεί βιολογικός δείκτης ADHD και η διάγνωσή του βασίζεται ακόμη στη μέθοδο παρατήρησης και στις νευρογνωστικές αξιολογήσεις.
- Μπορεί να σας ενδιαφέρει: "ADHD στην εφηβεία: τα χαρακτηριστικά αποτελέσματα και τα συμπτώματά της"
Γενετικές μελέτες
Η έρευνα με μέλη της οικογένειας έδειξε με συνέπεια μια ισχυρή γενετική συμβολή στην ADHD. Δίδυμες μελέτες έχουν δείξει υψηλή κληρονομικότητα αυτής της διαταραχής. Είναι πιθανό ότι εμπλέκονται πολλαπλά γονίδια που ασκούν μέτρια επίδραση, καθώς κανένα γονίδιο δεν έχει βρεθεί να παίζει κρίσιμο ρόλο μέχρι σήμερα.
Οι ερευνητές έχουν επικεντρωθεί στη μελέτη γενετικών παραλλαγών στον υποδοχέα ντοπαμίνης D4 και στον μεταφορέα ντοπαμίνης. DAT1, αλλά έχει αποδειχθεί ότι μεμονωμένα ασκούν μόνο αδύναμα αποτελέσματα και κανένα δεν είναι απαραίτητο ή επαρκές για την εμφάνιση του ADHD. Στην πραγματικότητα, μια πρόσφατη ανασκόπηση αρκετών μοριακών γενετικών μελετών κατέληξε στο συμπέρασμα ότι υπήρχαν συσχετίσεις σημαντικό για τέσσερα γονίδια στην ADHD: υποδοχείς ντοπαμίνης D4 και D5, και μεταφορείς ντοπαμίνης και σεροτονίνη.
Ωστόσο, υπάρχει μια αυξανόμενη αναγνώριση μεταξύ της επιστημονικής κοινότητας ότι υπάρχει πιθανή αλληλεπίδραση μεταξύ γενετικής και περιβαλλοντικών παραγόντων κινδύνου. Χωρίς να μειώνεται η σημασία των γενετικών παραγόντων, έχουν επίσης εντοπιστεί περιβαλλοντικοί παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο να υποφέρουν ADHD, όπως η έκθεση σε μόλυβδο ή πολυχλωριωμένα διφαινύλια στην πρώιμη παιδική ηλικία, αν και τα αποτελέσματά τους δεν είναι ειδικά για ADHD.
Μελέτες απεικόνισης εγκεφάλου
Σε μελέτες απεικόνισης εγκεφάλου, έχουν παρατηρηθεί σοβαρές ανατομικές αλλαγές στις διαστάσεις του εγκεφάλου που σχετίζονται με ADHD. Το πιο συνεπές εύρημα είναι μείωση του συνολικού μεγέθους του εγκεφάλου που παραμένει στην εφηβεία, και τη μείωση του μεγέθους των διαφόρων περιοχών του εγκεφάλου, όπως ο πυρήνας του ουρανού, το προμετωπιαίος φλοιός, η λευκή ύλη και το corpus callosum, και ο παρεγκεφαλιδικός βερμός.
Σε μια μετα-ανάλυση που πραγματοποιήθηκε το 2007 συνήχθη το συμπέρασμα ότι ο πυρήνας του πυρήνα και το globus pallidus, που περιέχουν υψηλή πυκνότητα υποδοχέων ντοπαμίνης, ήταν μικρότεροι σε άτομα με ADHD σε σύγκριση με ομάδες ελέγχου. Επιπλέον, παρατηρήθηκε επίσης μείωση της ροής του αίματος σε περιοχές του ραβδωτού σώματος, καθώς και αλλαγές στη σύνδεση του μεταφορέα ντοπαμίνης.
Μελέτες πάχους φλοιού έχουν δείξει επίσης αλλαγές στην ADHD. Έχει εντοπιστεί περιφερειακή μείωση του πάχους του εγκεφαλικού φλοιού που σχετίζεται με το αλληλόμορφο DRD4, που σχετίζεται ευρέως με τη διάγνωση της ADHD. Αυτή η φλοιώδης αραίωση είναι πιο εμφανής στην παιδική ηλικία και, σε μεγάλο βαθμό, φαίνεται να υποχωρεί κατά την εφηβεία.
Οι εικόνες τρακτογραφίας έχουν επίσης ανιχνεύσει αλλοιώσεις στην μετωπική και την παρεγκεφαλίδα της λευκής ουσίας παιδιών και εφήβων με ADHD. Από την άλλη πλευρά, στα καθήκοντα ενίσχυσης και ανταμοιβής, σε άτομα με ADHD, προτιμάται η άμεση έναντι της καθυστερημένης ενίσχυσης. Και οι λειτουργικές μελέτες μαγνητικής τομογραφίας σε εφήβους με ADHD έχουν δείξει μείωση στο κοιλιακό ραβδωτό πότε η ανταμοιβή αναμένεται, σε αντίθεση με αυτό που συμβαίνει με τα άτομα ελέγχου στα οποία υπάρχει ενεργοποίηση αυτής της περιοχής του εγκεφάλου.
Βιβλιογραφικές αναφορές:
Curatolo, P., D'Agati, E., & Moavero, R. (2010). Η νευροβιολογική βάση της ADHD. Ιταλικό περιοδικό παιδιατρικής, 36 (1), 79. Kollins, Σ. (2009). Γενετική, νευροβιολογία και νευροφαρμακολογία της διαταραχής υπερκινητικότητας έλλειψης προσοχής (ADHD). Ισπανικό Περιοδικό Τοξικομανίας, 55, 19-28. Yunta, J. ΠΡΟΣ ΤΗΝ. M., Palau, M., Salvadó, B., & Valls, A. (2006). Νευροβιολογία της ADHD. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.
