Psühhopaatia geneetiline ja bioloogiline alus
Me räägime sageli tegudest, käitumisstiilist ja inimestega suhtlemise viisist, mis inimestel on, keda võiks kirjeldada psühhopaadid. Vaatamata sellele on üks küsimus, mis on veelgi häirivam kui kõik need teemad: mis on psühhopaadid siseruumides? Millised on teie enda keha eripärad, mis muudavad teid psühhopaatiale eelsoodumuseks?
Neile küsimustele vastamine on sügaval käsitleda psühhopaatia bioloogiliste aluste uurimist.
Alustame siis sellest, mida me räägime nende geneetilistest omadustest.
Geneetilised leiud psühhopaatia kohta
Kõige kindlam tõend geneetika kasuks pärineb kaksikute uuringutest ja lapsendamistest. Nende uuringute kohaselt on laste või noorukite pärilikkus antisotsiaalses käitumises on hinnanguliselt 30–44%.
Kurjategijatest täiskasvanud isikutel on monosügootsete kaksikute (sama munarakk, seega peaaegu identne geneetiline koormus) kooskõla 69% ja 0,33% dizigootiliste (kaks munarakku) puhul, mis annab veenvaid tõendeid selle kohta, et kuritegelikus käitumises on geneetika kaal suurem kui keskkond. Neid tulemusi toetavad arvukad uuringud.
Seda on ka näidatud Y kromosoom oleks kaasatud agressiivsus, mis on seetõttu tingitud meeste suuremast agressiivsusest kui üldiselt naistel.
MAO-A geen
The MAO-A geen on ajakohane, ainus selge näide, kuidas konkreetne mutatsioon
see võib muuta käitumist. See muudetud geen leiti psühhopaatilise häire all kannatavatel inimestel ja lisaks väärkoheldud lastel kui väikestel.
Teisisõnu, selle geeni muutmine eeldab vägivaldset käitumist. Ja vastupidi, inimestel, kellel on alates sünnist selle geeni kõrge kontsentratsioon, tekivad vähem antisotsiaalsed probleemid.
Selle avastuse huvitav asi on see, et see võiks aidata selgitada, miks mitte kõik väärkohtlemise ohvrid suureks saades näiteks teistele inimestele sama ei tee.
Neuroanatoomilised leiud
1990. aastate lõpus viidi läbi uuring, milles võrreldi 41 normaalse isiku ja 41 mõrvari ajutegevust. Leiti, et kurjategijatel on vähem aktiivsust prefrontaalne piirkond (inimpiirkond par excellence), mis tähendaks järgmist:
Neuroloogiliselt: agressiivsete tunnete reguleerimise eest (teiste hulgas) vastutavate piirkondade nagu amügdala pärssimise kaotus.
Käitumuslikult: riskantne, vastutustundetu, reegleid rikkuv, vägivaldne, impulsiivne käitumine ...
Sotsiaalselt: empaatiavõime puudumine teiste inimeste suhtes.
Neurokeemilised leiud
Arvukad katsed on näidanud serotoniin agressiivse käitumise modulaatorina, kus suhe on järgmine: mida vähem serotoniini, seda agressiivsem käitumine on tugevdatud. Seetõttu oleks lihtne järeldada, et selle häire all kannatavad inimesed oleksid võinud muuta serotonergilisi radu.
Samamoodi, nagu norepinefriin, dopamiin, GABA ja lämmastikoksiid, on seotud impulsiivse ja vägivaldse käitumisega, ehkki vähem asjakohased.
Neuroendokriinsed leiud
Hormonaalsel tasandil on insuliin ja testosteroon kõige veenvamad tõendid. Teatud uuringud näitavad, et kui meil on madal glükoosisisaldus ja seeläbi veres insuliin, oleme eelsoodumus vägivaldsele ja impulsiivsele käitumisele.
Testosterooni puhul on meil mitmeid uuringuid, kus võrreldi kurjategijaid ja terveid inimesi, kus nad näitavad, et vaba testosterooni kogus veres suureneb esimesel. Lisaks näitavad erinevad uuringud, et kõrgema testosterooniga naised on seksuaalsemad aktiivsed, konkurentsivõimelised, mees- ja alkoholitarbijad võrreldes madala alkoholisisaldusega naistega on.
Psühhofüsioloogilised leiud
Cleckley (1976) pakkus, et psühhopaatidel võib olla võime mõista keele sõnasõnalist (denotatiivset) tähendust, kuid mitte selle emotsionaalset (konnotatiivset) tähendust. Seetõttu oleks neil emotsionaalne defitsiit.
Lisaks oleksid psühhopaadid muutnud emotsionaalset reaktiivsust, kuna tavaliste inimestega võrreldes on olukordades, mida nad peaksid tundma ärevus Y kardan, nad ei tunne seda.
Samamoodi puudub neil ka visuaalselt ebameeldiva sisuga kokkupuutel ehmatusreaktsioon ning väga kõrged ja räiged piiksud.
Kõigi nende andmete põhjal psühhopaatidele pakuti välja nõrk aju pidurdav süsteemja tugev aktiveerimissüsteem. See seletaks tema impulsiivsust ja võimetust mõelda tulevastele tagajärgedele.
Kokkuvõtteks...
The antisotsiaalne isiksushäire iseloomustab empaatiavõime ja kahetsus teiste inimeste õiguste ja sotsiaalsete normide rikkumise pärast, kõrge impulsiivsus ja agressiivsus... Nad on subjektid, kes teevad oma eesmärkide ja hüvede saavutamiseks kõik, mis on vajalik, hoolimata tagajärgedest. isiklik.
Kuid kas psühhopaat on sündinud või sündinud? Vastus on... mõlema võimaluse kombinatsioon. Äärmiselt oluline on marginaalne keskkond, kus inimene sünnib hooletusse jäetud, vägivalla, väärkohtlemise, hülgamisega... Arvukad uuringud on siiski näidanud, et geneetilist kaalu on rohkem.
Selle selge tõestuse saaks küsimuse kaudu... miks on inimesi, kellest väärkohtlemise korral saavad vägivaldsed inimesed, samas kui teised, ei? Selle vastuse annaks summa mao-A geen sellel inimesel on baas. See võib reageerida ka paljudele teistele olukordadele, kus on inimesi, kes olukorrale alluvad ja sooritavad vägivaldseid tegusid, teised aga keelduvad seda tegemast.
Seejärel järeldame, aju selge ja ilmne bioloogiline roll antisotsiaalses isiksushäires ning geneetilise keskkonna suhtluses (suurema geneetilise tähtsusega).
Bibliograafilised viited:
- Caspi, A., McClay, J.; Moffitt, T., Mill, J. ja Martin, J. (2002). Genotüübi roll vägivaldses ringis väärkoheldud lastel. Ameerika Teaduse Edendamise Assotsiatsioon. 297 (5582): 851-854.
- Garrido, V. (2003). Psühhopaadid ja muud vägivaldsed kurjategijad. Valencia: Tirant lo Blanch.
- Ros, S., Peris, M.D. ja Gracia, R. (2003) Impulsiivsus. Barcelona: Ars Medica.
- Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon, APA (2002). DSM-IV-TR. Psüühikahäirete diagnostiline ja statistiline käsiraamat. Muudetud tekst. Barcelona: Masson.
- Francisco, J. (2000). Psühhopatoloogiate bioloogilised alused. Madrid: püramiidpsühholoogia.
- Maailma Terviseorganisatsioon (1998). RHK-10. Vaimsed ja käitumishäired. Multiaksiaalne versioon täiskasvanutele. Genf: WHO.
- Pelegrín, C. ja Tirapu, J. (2003). Agressiivsuse neurobioloogilised alused. Intersalud. Võetud: http://hdl.handle.net/10401/2411