Krooniline traumaatiline entsefalopaatia: sümptomid, põhjused ja ravi

Pole kahtlust, et spordil on palju kasu, nii füüsilist kui ka vaimset. Vähetuntud aspekt, eriti kontaktspordi puhul, on aga ajukahjustus.

Need vigastused võivad olla tingitud näiteks poksis löömisest või Ameerika jalgpallis löögist, tekitades neuronite tasandil kahjustusi, mis põhjustavad kognitiivset halvenemist, emotsionaalset ebastabiilsust ja probleeme motoorsed oskused.

Krooniline traumaatiline entsefalopaatia on neurodegeneratiivne haigus, mis on seotud mõjudega ajule. See on olnud seotud nii sportlaste kui ka teatud tüüpi peavigastuse ohvritega. Vaatame lähemalt, mida see endaga kaasa toob.

• Seotud artikkel: "15 kõige levinumat neuroloogilist häiret"

Mis on krooniline traumaatiline entsefalopaatia?

Krooniline traumaatiline entsefalopaatia, mida varem nimetati pugilistlikuks dementsuseks või "punch drunk sündroomiks", on neurodegeneratiivne haigus, mida põhjustavad peamiselt korduvad peavigastused. Seda sündroomi on seostatud paljude kontaktspordialadega, sealhulgas poksi, jalgpalli, jäähoki ja kunstidega. võitluskunstid, kuigi seda on nähtud ka perevägivalla ohvrite ja plahvatustest ellujäänute puhul isiklikuna sõjaväelased.

See mõjutab aju, põhjustades erinevaid sümptomeid kognitiivsel, psühhomotoorsel ja meeleolu tasemel. Vaatamata tema sümptomite tõsidusele, mis hõlmavad planeerimisprobleeme, mäluhäireid, aeglaseid liigutusi ja muutusi äkilised meeleolud, hakkavad need ilmnema alles mitu aastat pärast vigastuste saamist, mis on nende peamine hädas.

Krooniline traumaatiline entsefalopaatia elus diagnoosida ei saa, välja arvatud harvadel juhtudel, kui isikud on suure riskiga kokku puutunud. Seda neuroloogilist haigust veel uuritakse ja selle täpne esinemissagedus populatsioonis pole teada, lisaks sellele, et põhjuseid võib olla mitu. Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia jaoks pole teadaolevat ravi.

Sümptomid

Kuigi kroonilise traumaatilise entsefalopaatiaga on seostatud mitmeid sümptomeid, võib öelda, et saab diagnoosida ainult post mortem teeb, tegelikult pole väga selge, mis see kõik on sümptom.

Samuti on nähtud, et inimesed kes on praktiseerinud elukutseid, mille puhul esinesid korduvad löögid pähe mõne aasta pärast ilmnevad järgmised probleemid.

• Kognitiivne häire: mõtlemisraskused.
• Impulsiivne käitumine ja ainete kuritarvitamine.
• Emotsionaalne ebastabiilsus: depressioon, viha, äkilised meeleolumuutused.
• Agressioon, nii füüsiline kui verbaalne.
• Lühiajaline mälukaotus, eriti see, mis on seotud igapäevaste ülesannetega
• Raskused täidesaatvate funktsioonide täitmisel: planeerimisprobleemid.
• Emotsionaalne ebastabiilsus.
• Enesetapumõtted ja -käitumine.
• Üldine apaatia: väljendusoskuse ja emotsionaalse huvi puudumine.
• Motoorsed probleemid: algab kohmakusest ja areneb aegluse, jäikuse ja koordinatsiooniprobleemideni.

Tundub, et on seos selle ajuhaiguse tõsiduse ja kontaktspordiga tegelemise aja vahelkoos löökide arvuga pähe või traumaatiliste vigastuste arvuga. Samuti tuleb öelda, et tegemist võib olla ainult ühe traumaatilise vigastuse saamisega ja see on nii piisavalt tugev, et mõne aasta pärast ilmneb haigus, mis on ellujäänute puhul plahvatused.

Selle haiguse kliiniline süvenemine toimub järk-järgult, mis ilmneb mõne aasta pärast vigastuste tekkimisest või isegi mitme aastakümne pärast. See halvenemine toimub kolmes etapis:

1. Varajane faas

Löökide tagajärjel hakkavad ilmnema esimesed kognitiivse häire sümptomid. Kuigi selget algust pole kindlaks tehtud, on haigus esimestel aastatel tavaliselt varjatud.

See on selles varajases faasis hakkavad ilmnema afektiivsed häired ja psühhootilised sümptomid.

2. Edasijõudnud faas

See faas leiab aset 12–16 aastat pärast kontaktspordi algust või traumaatilise vigastuse saamist, kuigi see võib inimeseti erineda.

Ilmub sotsiaalne ebastabiilsus, ebastabiilne käitumine, mälukaotus ja Parkinsoni tõve esimeste etappidega seotud sümptomatoloogia. Sümptomid on juba selgemini näha, kuigi seda ei saa veel liigitada dementsuse alla.

• Teid võib huvitada: "Parkinsoni tõbi: põhjused, sümptomid, ravi ja ennetamine"

3. Dementsuse faas

Sümptomid on tõsisemad, need on hästi välja kujunenud ja mõjutavad uuritava funktsionaalsust kõigis tema eluvaldkondades. Ta kaotab lisaks kõne- ja kõnnakuhäiretele ka vaimsed võimed, nagu mälu ja arutlusvõime.

Diagnoos

Praegu puudub kroonilise traumaatilise entsefalopaatia lõplik kliiniline diagnoos, kuna selle neuroloogilise haigusega seotud sümptomid ei ole spetsiifilised. Sellegipoolest ajukudede uurimine pärast patsiendi surma võimaldab meil kindlaks teha, kas isikul oli haigus.

Igal juhul on püütud kasutada neuroimaging tehnikaid, et näha, kas on võimalik panna ohutu diagnoos, kui patsient on veel elus.

Areneb võimalus kasutada elusaju patoloogia tuvastamiseks fluor 18 positiivset emissioonitomograafiat. antud haigus ei ole seotud konkreetse ajukahjustusega Seda ei ole võimalik diagnoosida lihtsalt ajupilte vaadates, mõistmata, kui kahjustatud on ajukude.

Mis juhtub ajuga selle haiguse korral?

Kui löök saadakse, kannatab meie aju valgeollus kõige rohkem. See aine on müeliniseerunud närvikiududest koosnev kesknärvisüsteemi osa, mis toimib erinevate närvipiirkondade vahelise suhtluse edastajana ja koordinaatorina.

Aju koostis on sarnane tarretise omaga, mis tähendab, et löögi saamisel avaldatakse selle närvikiududele palju survet, mis on võimeline purunema ja tekitama kahjustusi nii lühi- kui ka pikemas perspektiivis.

Kuigi kolju on suurepärane aju kaitsja ja tserebrospinaalvedelik on aine, mis pehmendab lööke, kui löök on väga tugev, põrkab aju vastu koljuseinu, andes kahju. See võib põhjustada teadvusekaotust, verevalumeid, verejooksu ja äkksurma.

Selle haiguse taga ei ole mingi konkreetne vigastus ühele ajupiirkonnale, vaid pigem ajukoe progresseeruv kahjustus. Aju kaotab osa oma kaalust, mis on seotud ajusagarate atroofiaga: otsmikusagara (36%), oimusagara (31%), parietaalsagara (22%) ja palju vähemal määral kuklasagara (3%). Lisaks on külgvatsake ja kolmas vatsake laienenud. Neljas vatsake teeb seda harva.

Mõjukeha õheneb ja cavum septum pellucid näitab fenestratsioone. Ajumandlid kaotavad neuroneid, kahjustatud on mustaine ja locus coeruleus. Lõhnasibulad, talamus, rinnakehad, ajutüvi ja väikeaju atroofiavad ning Kui haigus muutub raskemaks, hakkab hipokampus, entorhinaalne ajukoor ja amygdala.

Sarnaselt sellele, mis toimub Alzheimeri tõbi, kroonilise traumaatilise entsefalopaatia puhul ilmub suur hulk Tau valgu neurofibrillaarseid puntraid. Samuti võib leida neuropili niite ja gliaalseid puntraid.

Riskifaktorid

Peamine riskitegur on kontaktspordiga tegelemine, perevägivalla ohvriks langemine, plahvatuse läbielamine või sõjaväelaste hulka kuulumine.

Halvenemine on tingitud erinevatest peas saadud vigastustest, väga levinud spordialadel nagu poks, kick-box, motosport ja võitluskunstid. Teised riskitegurid on kontaktspordi harrastamine noorest east, korralike kaitsevahendite mittekasutamine ja vigastuste ennetamise strateegiate mittekasutamine.

Kaitsetegurid

Peamine kaitsetegur on kõige ilmsem: kolju kaitsmine kontaktspordiga tegelemisel, eriti need, kus korduvad pealöögid on vältimatud, näiteks poks või kick poks. Seetõttu on kiivrite kasutamine nii oluline, lisaks matšide või matšide arvu vähendamisele hooajal. ja veenduge, et võistlejad ei teeks rohkem kahju kui vaja.

Arsti poole pöördumine on väga oluline olenemata sellest, kas teil on haigusega seotud kognitiivseid, emotsionaalseid ja psühhomotoorseid sümptomeid või mitte. Kuigi neid pole veel esitletud, on võimalik teha teste, mis hindavad kognitiivset häiret, stabiilsust emotsionaalsed ja psühhomotoorsed oskused, mis võimaldavad omada objektiivset tõendit, et esimene faas haigus. Meditsiiniline jälgimine riskirühma kuuluvatel inimestel Varajase sekkumise tehnikate abil saate vältida edasisi kahjustusi.

Ravi

Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia vastu ei saa ravida. Peamine sekkumismeede on riskitegurite vältimine. Kontaktspordiga tegelemisel tuleks püüda vältida igasugust riski, kasutades selleks sobivaid kaitsemeetmeid.

Kui haiguse sümptomid juba ilmnevad, on selle raviks kaks üldist viisi. Esimene on medikamentoosne ravi, mille käigus kasutatakse ravimeid, mis toimivad spetsiifilistele sümptomitele, samas kui teine ​​on taastusravi, mis nagu dementsuse, näiteks Alzheimeri ja Parkinsoni tõve korral peaks see olema võimalikult varane, kasutades ära aju plastilisust, et haiguse kõige tõsisemad sümptomid ilmneksid rohkem hilja.

Bibliograafilised viited:

• Naabruskond. J; Väike. G; Wong. K; Huang. S; Liu. J; Merrill. D; Giza. C; Fitzsimmons. R; Omalu. B; Tantsud J; Kepe. V.. (2015). Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia in vivo iseloomustus [F-18] FDDNP PET ajupildi abil. PNAS-is (E2039 – E2047). Washingtoni ülikool St. Louisis: Marcus E. Raichle.
• Ling, H., Hardy, J., Zetterberg, H., 2015. Traumaatiliste ajukahjustuste neuroloogilised tagajärjed spordis. Molekulaarne ja rakuline neuroteadus.
• Garret. W; Kirkendall. D; Contiguglia. R. (2005). Jalgpalli meditsiin. Hispaania: Toimetaja Paidotribo.
• Saffary, R. (2012). Põrutusest kroonilise traumaatilise entsefalopaatiani: ülevaade. Journal of Clinical Sport Psychology: 315–362.
• McKee, A. C., Stern, R. A., Nowinski, C. J., Stein, T. D., Alvarez, V. E., Daneshvar, D. H., Lee, H. S., Wojtowicz, S. M., Hall, G., Baugh, C. M., Riley, D. O., Kubilus, * C. A., Cormier, K. A., Jacobs, M. A., Martin, B. R., Abraham, C. R., Ikezu, T., Reichard, R. R., Wolozin, B. L., Budson, A. E.,… Cantu, R. C. (2013). Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia haiguste spekter. Brain: a Journal of Neurology, 136 (Pt 1), 43–64. https://doi.org/10.1093/brain/aws307