Alzheimerin tauti: syyt, oireet, hoito ja ehkäisy

Syöpä, HIV / aids ja dementiat ovat joitain häiriöitä, jotka huolestuttavat eniten länsimaita, ovat yleisimpiä häiriöitä, joilla ei vielä ole tehokasta ratkaisua tai hoitoa.

Dementioiden ryhmässä tunnetuin on Alzheimerin taudin aiheuttama dementia.

Alzheimerin tauti: yleinen määritelmä

Alzheimerin tauti on yksi yleisimmistä ja tunnetuimmista neurodegeneratiivisista sairauksista. Se on krooninen ja tällä hetkellä peruuttamaton häiriö, jonka syitä ei tiedetä toimii tuottamalla asteittain heikkenevien henkisten kykyjen heikkenemistä. Aluksi se toimii vain aivokuoren tasolla, mutta heikkenemisen edetessä se vaikuttaa myös aivokuoren tasoon. Salakavalaista alkua, ensimmäiset vauriot ilmestyvät ajallisessa lohkossa laajenemaan myöhemmin muihin lohkoihin, kuten parietaaliseen ja etuosaan.

Tällä hetkellä sen diagnoosia pidetään täysin lopullisena vasta potilaan kuoleman ja hänen kudostensa analyysin jälkeen (ennen kuolemaa pidetään diagnoosina vain todennäköisenä), vaikka neurokuvantamistekniikoiden edetessä tarkempi diagnoosi tulee mahdolliseksi. tarkalleen.

Alzheimerin taudin kulku aiheuttaa homogeenisen ja jatkuvan kognitiivisen heikkenemisen, jonka keskimääräinen kesto on kahdeksan ja kymmenen vuotta.

Tyypillisiä oireita

• Oireisiin syventyminen: "Alzheimerin 11 ensimmäistä oireita (ja niiden selitykset)"

Yksi tyypillisimmistä ja tunnetuimmista oireista on muistin menetys, joka tapahtuu yleensä vähitellen. Ensinnäkin viime muisti, kun tauti jatkaa etenemistään unohtamalla ajan myötä yhä kauempana olevat näkökohdat. Se vähentää myös tarkkaavaisuutta, arvostelukykyä ja kykyä oppia uusia asioita.

Kuten useimmat kortikaaliset dementiat, myös Alzheimerin taudille on ominaista progressiivinen menetys toiminnoista, joita esiintyy varsinkin kolmella alueella, määrittämällä ns. oireyhtymäksi afaso-aprakso-agnosic. Toisin sanoen potilas menettää koko huononemisensa aikana kyvyn puhua (anomian esiintyminen tai vaikeus muistaa nimi), suorittaa jaksotettuja toimintoja tai jopa tunnistaa ulkopuolelta tulevia ärsykkeitä, jotka huipentuvat hiljaisuuden tilaan ja liikkumattomuus. Putoamiset, uni- ja syömishäiriöt, tunne- ja persoonallisuushäiriöt ja hajuhäviöt ovat yleisiä myös Alzheimerin tautia sairastavilla.

Ajan myötä aihe hajoaa hämmentyä ja eksyä, hänellä on huolimattomuutta ja outoa käyttäytymistä ja huolimattomuus, unohda asioiden arvo ja lopulta kykenemätön tunnistamaan heidän olentojaan rakas. Taudin edetessä kohde menettää vähitellen itsenäisyytensä ajan mittaan riippuen ulkoisten tekijöiden hoidosta ja hoidosta.

Tilastollisesti keskimääräinen ikä, jolloin Alzheimerin tauti alkaa esiintyä, on noin 65 vuotta, ja sen esiintyvyys kasvaa iän kasvaessa. Sitä pidetään varhaisena tai ennaltaehkäisevänä puhkeamisena, jos se alkaa ennen 65 vuotta, ja seniilinä tai myöhään, jos se tapahtuu tuon iän jälkeen. Mitä pienempi puhkeamisen ikä, sitä huonompi ennuste, oireet etenevät nopeammin.

Heikkenemisprosessi: taudin vaiheet

Kuten olemme sanoneet, Alzheimerin tauti aiheuttaa potilaan henkisen toiminnan asteittaisen heikkenemisen. Mainittu progressiivisuus voidaan havaita kaikissa kolmessa vaiheessa, joissa rappeutumisprosessi on erilaistunut.

Näiden vaiheiden lisäksi On otettava huomioon, että joskus häiriön puhkeamista voi kestää jonkin aikaa jossa yksilö kärsii lievästä kognitiivisesta heikentymisestä (yleensä amnesiatyypistä).

Ensimmäinen vaihe: ongelmien alkaminen

Taudin alkuvaiheessa potilaalla alkaa olla pieniä muistivajeita. Hänen on vaikea muistaa, mitä hän on juuri tehnyt tai syönyt, sekä säilyttää uutta tietoa (toisin sanoen hän kärsii anterogradisesta amnesiasta). Toinen erityisen tyypillinen oire on anomia tai vaikeus muistaa asioiden nimi huolimatta siitä, mitä ne ovat.

Myös tuomitseminen ja ongelmanratkaisutaidot vaarantuvat, suorittamalla vähemmän työtä ja päivittäistä toimintaa. Aluksi potilas on tietoinen rajoitusten esiintymisestä, sillä hänellä on usein masennus- ja ahdistuneita oireita, kuten apatia, ärtyneisyys ja sosiaalinen vetäytyminen. Tämä Alzheimerin taudin ensimmäinen vaihe voi kestää jopa neljä vuotta.

Toinen vaihe: Kykyjen asteittainen menetys

Alzheimerin taudin toiselle vaiheelle on tunnusomaista afaso-aprakso-agnosinen oireyhtymäyhdessä retrograadin muistinmenetyksen kanssa. Eli aihe alkaa kielen ymmärtäminen ja päästöongelmat anomian ulkopuolella, ja sillä on vakavia vaikeuksia suorittaa jaksotettuja toimintoja ja tunnistaa esineitä, ihmisiä ja ärsykkeitä sen lisäksi, että ne alkavat on vaikeuksia muistaa menneitä tapahtumia (toistaiseksi muistivuodot viittaavat lähinnä juuri tapahtuneisiin tapahtumiin, joita ei tapahtunut säilytetään).

Potilas tarvitsee valvontaa eikä pysty suorittamaan instrumentaalitoimintoja, mutta voi suorittaa perustoimintoja, kuten pukeutumisen tai syömisen yksin. Aika-tila-orientaatio tapahtuu yleensä, eikä ole outoa, että se menetetään.

Kolmas vaihe: Alzheimerin taudin edistynyt vaihe

Taudin kolmannessa ja viimeisessä vaiheessa yksilön heikkeneminen on erityisen voimakasta ja ilmeistä. Jaksollinen muistihäviö voi ulottua lapsuuteen. Siellä on myös semanttinen muistihäviö. Kohde lakkaa tunnistamasta sukulaisiaan ja rakkaitaan eikä hän edes pysty tunnistamaan itseään kuvassa tai peilissä.

Heillä on yleensä erittäin vakava afasia, joka voi johtaa täydelliseen mutismiin sekä koordinaatio- ja kävelyhäiriöihin. Itsenäisyys menetetään kokonaan tai melkein kokonaan riippuen ulkoisista hoitajista selviytymiseksi ja kyvyttömyydeksi itsensä ja jokapäiväisen elämän perustaidot menetetään, ja ne ovat täysin riippuvaisia ​​ulkopuolisista hoitajista. On usein levottomuutta ja persoonallisuuden muutoksia.

Hyperfagia ja / tai hypereksuaalisuus, vastenmielisen stimulaation pelon puuttuminen ja vihan jaksot.

Neuropsykologiset ominaisuudet

Alzheimerin taudin tuottama dementia aiheuttaa useita vaikutuksia aivoihin, jotka lopulta aiheuttavat oireita.

Tässä mielessä korostaa asetyylikoliinin tason asteittaista vähenemistä aivoissa, yksi tärkeimmistä aivojen välittäjäaineista, jotka osallistuvat hermosolujen viestintään ja joka vaikuttaa näkökohtiin, kuten muistiin ja oppimiseen. Tämä asetyylikoliinitasojen lasku aiheuttaa aivorakenteiden asteittaisen hajoamisen.

Alzheimerin taudissa rakenteiden hajoaminen alkaa ajallisista ja parietaalisista lohkoista, mennä pitkin häiriötä eteenpäin ja vähitellen kohti muuta aivot. Ajan myötä hermosolujen tiheys ja massa pienenevät, kammiot laajenevat viemään hermosolujen häviämisen jättämän tilan.

Toinen erittäin merkityksellinen näkökohta on läsnäolo hermosolujen sytoplasmassa neurofibrillaarisista sotkeista ja beeta-amyloidiplakit, jotka häiritsevät synaptisia prosesseja ja aiheuttavat synapsi.

Tuntemattomat syyt

Tämän tyyppisen dementian tutkimus on yrittänyt selittää, miten ja miksi Alzheimerin tauti syntyy. Siitä ei kuitenkaan ole vielä todisteita, miksi se näyttää.

Geneettisellä tasolla mutaatioiden osallistuminen proteiinin APP-geeniin amyloidin esiaste, samoin kuin ApoE-geeni, joka liittyy proteiinien tuotantoon, jotka säätelevät kolesteroli.

Aivojen asetyylikoliinin tason lasku aiheuttaa eri rakenteiden hajoamisen, jolloin farmakologiset hoidot perustuvat mainitun pelkistyksen torjuntaan. Näyttää temporoparietaalisen puhkeamisen aivokuoren atrofia, joka lopulta yleistyy ajan myötä muuhun hermostoon.

Riskitekijät

Alzheimerin taudin syyt ovat tuntemattomia tähän päivään saakka. Ennaltaehkäisytehtävissä on kuitenkin otettava huomioon suuri määrä riskitekijöitä.

Yksi huomioon otettavista tekijöistä on ikä. Kuten useimmat dementiat, Alzheimerin taudin tuottamilla on taipumus esiintyä 65 vuoden iän jälkeen, vaikka on olemassa tapauksia, joissa puhkeaminen on ollut aikaisempaa.

Myös yksilön koulutustaso tai pikemminkin henkinen toiminta puuttuu. Ja se on, että mitä suurempi henkinen harjoitus on, sitä suurempi on hermoyhteyksien vastus ja vahvuus. Vaikka tämä vaikutus onkin myönteinen, koska se viivästyttää taudin etenemistä, se voi kuitenkin vaikeuttaa ongelman ja sen hoidon tunnistamista.

Toinen on sukututkimus. Vaikka Alzheimerin tautia ei yleensä siirretä geneettisesti (lukuun ottamatta tiettyä muunnosta), Kyllä, on totta, että melkein puolella tämän ongelman omaavista henkilöistä on perheenjäsen. häiriö.

Lopuksi on otettava huomioon myös potilaan elintärkeä historia: Ilmeisesti tupakan kulutus ja rasvapitoiset ruokavaliot voivat suosia sen ulkonäköä. Samalla tavalla istumaton elämä, jossa on paljon stressiä, lisää sen esiintymisen todennäköisyyttä. Joidenkin metabolisten sairauksien, kuten diabeteksen tai verenpainetaudin, esiintyminen helpottaa Alzheimerin taudin elementtejä.

Hoidot

Tähän päivään saakka Alzheimerin tauti on parantumaton, ja hoito perustuu kognitiivisen heikkenemisen ehkäisyyn ja viivästymiseen.

Lääkehoito

Farmakologisella tasolla käytetään yleensä erilaisia ​​asetyylikoliiniesteraasin estäjiä., entsyymi, joka hajottaa aivojen asetyylikoliinin. Tällä tavoin asetyylikoliinia on läsnä aivoissa pidempään, mikä pidentää sen optimaalista toimintaa.

Erityisesti donepetsiilia käytetään hoitona kaikissa Alzheimerin taudin vaiheissa, kun taas rivastigmiinia ja galantamiinia määrätään usein alkuvaiheessa. Näiden lääkkeiden on osoitettu hidastavan taudin etenemistä noin puolen vuoden ajan.

Psykologinen hoito

Psykologisella tasolla käytetään yleensä toimintaterapiaa ja kognitiivista stimulaatiota tärkeimpinä strategioina heikentymisen nopeuden hidastamiseksi. Samoin psykoopetus on välttämätöntä taudin alkuvaiheessa, kun potilas on edelleen tietoinen kykyjen menetyksestä.

Ei ole harvinaista, että dementiaa sairastavilla henkilöillä on masennus- tai ahdistustapauksia. Tällä tavoin lääkärin tulisi arvioida ongelman ilmoittamisen vaikutus aiheeseen.

On myös tarpeen työskennellä perheympäristön kanssa ja neuvoa heitä meneillään olevan heikkenemisprosessin edessä seurata potilasta, hänen autonomian menettämistä ja osoittaa kelvolliset strategiat tilanne.

Ehkäisy

Ottaen huomioon, että Alzheimerin taudin syitä ei vielä tunneta ja että sen hoito perustuu hidastumiseen tai oireiden vähentämiseksi on välttämätöntä ottaa huomioon häiriöön liittyvät tekijät suorituskyvyn saavuttamiseksi ehkäisy.

Kuten sanoimme, istuva elämä on riskitekijä tämän taudin kehittymiselle. Fyysisen liikunnan on osoitettu olevan erinomainen ehkäisymekanismi, koska se auttaa vahvistamaan sekä kehoa että mieltä ja on hyödyllinen monissa häiriöissä.

Kun otetaan huomioon, että muita riskitekijöitä ovat korkea kolesteroli, diabetes ja hypertensio, ruokavalion hallitsemisesta tulee erittäin tärkeä ennaltaehkäisevä tekijä. On erittäin hyödyllistä olla runsas ja monipuolinen ruokavalio, jossa on vähän tyydyttyneitä rasvoja.

Toinen käsiteltävä näkökohta on henkisen toiminnan taso. Aivojen käyttäminen tarkoittaa oppimiskyvyn ja hermoyhteyksien vahvistamista, joiden kanssa lukea tai oppia uudet asiat (ei välttämättä tekninen teoreettinen tietämys) voivat auttaa hillitsemään oireita tai että ei ilmestyy.

Lopuksi, yksi ennaltaehkäisyn perustekijöistä on oireiden varhainen havaitseminen. Koska muistin menetys ilman dementiaa on yleistä iän myötä, ei ole harvinaista, että Alzheimerin taudin varhaiset oireet jätetään huomiotta. Jos muistivalitukset ovat hyvin yleisiä ja niihin liittyy muita käyttäytymishäiriöitä ja / tai Muissa tiedekunnissa olisi suositeltavaa mennä lääkärikeskukseen, jossa potilas. Meidän on kiinnitettävä huomiota myös lievään kognitiiviseen heikkenemiseen, joka voi joskus eteneminen erilaisiksi dementioiksi (mukaan lukien Alzheimerin tauti).

Bibliografiset viitteet:

• American Psychiatric Association. (2013). Mielenterveyden häiriöiden diagnostiikka- ja tilastokäsikirja. Viides painos. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Förstl, H. & Kurz, A (1999). Alzheimerin taudin kliiniset piirteet. Euroopan psykiatrian ja kliinisen neurotieteen arkisto 249 (6): 288-290.

• Santos, J. L.; García, L. I.; Calderón, M.A. Sanz, L. J.; de los Ríos, P.; Izquierdo, S.; Roman, P.; Hernangómez, L.; Navas, E. Ladrón, A ja Álvarez-Cienfuegos, L. (2012). Kliininen psykologia. CEDE-valmistelukäsikirja PIR, 02. LUOVUTTAA. Madrid.

• Waring, S.C. & Rosenberg, R.N. (2008). Genominlaajuiset assosiaatiotutkimukset Alzheimerin taudissa. Kaari. Neurol. 65 (3): 329-34.