Viruksen replikaatio: mikä se on ja mitkä ovat sen vaiheet

Virukset ovat tartunnanaiheuttajia, joiden erityispiirteenä on, että niitä ei pidetä itse elämänmuotoina.

Pääasiallinen syy, miksi niitä ei pidetä elävinä olentoina, on se, että yksikön puuttumisen lisäksi Kaikkien organismien perusrakenne, solu, vaativat organismin olemassaolon voidakseen pystyä rotu. He eivät pysty replikoitumaan itsestään.

Seuraavaksi näemme viruksen replikaation syklin, jonka avulla voimme ymmärtää, miksi virukset ovat niin erityisiä ja mikä tekee niistä niin äärimmäisen outoja.

• Aiheeseen liittyvä artikkeli: "Viisi virustyyppiä ja miten ne toimivat"

Miten virus lisääntyy?

Viruksen replikaatiosykli on termi, jota käytetään viittaamaan näiden tartunnanaiheuttajien lisääntymiskykyä. Virukset ovat soluttomia muotoja, eli niistä puuttuu soluja, mitä kaikilla organismeilla on, olivat ne sitten nämä prokaryootit tai eukaryootit ja joilla on joko vain yksi niistä tai, kuten eläinten tapauksessa, miljoonia. Patogeenit, kuten bakteerit, olivatpa ne kuinka pieniä tahansa, sisältävät vähintään yhden solun ja ovat siksi eläviä olentoja.

Solu on kaikkien elävien olentojen morfologinen ja toiminnallinen yksikkö, ja sitä pidetään pienimpänä elementtinä, jota voidaan pitää itse elävänä olentona. Se suorittaa useita tehtäviä: ravitsemus, kehitys ja lisääntyminen.

Viruksia, koska ne eivät sisällä tämän tyyppistä rakennetta eivätkä ne ole soluja, ei pidetä elävinä olentoina he eivät pysty yksin suorittamaan minkään solun kolmea perustoimintoa. Ne vaativat solun näiden toimintojen suorittamiseen. Siksi heidän lisääntymiskiertonsa on niin yllättävä, koska he tarvitsevat elämäntapaa lisääntyäkseen, koska he eivät voi suorittaa sitä itse. Ne ovat aineita, jotka eivät voi jatkaa olemassaoloa ilman organismin toimintaa.

Viruksen replikaatio ja sen vaiheet

Viruksen replikaatiosykli koostuu seuraavista vaiheista: kiinnittyminen tai absorptio, tunkeutuminen, riisuminen, lisääntyminen ja uuden viruksen vapautuminen.

1. Kiinnitys tai absorptio

Ensimmäinen vaihe virusinfektiolle, joka huipentuu sen lisääntymiseen, on patogeenisen tekijän kiinnittyminen solukalvoon, jossa koko prosessi tapahtuu. Kiinnitys suoritetaan virusligandien avulla, jotka ovat proteiineja, joita löytyy viruksen geometrisesta kapselista, jota kutsutaan kapsidiksi.

Nämä proteiinit ovat vuorovaikutuksessa solun pinnalla olevien spesifisten reseptorien kanssa, jotka toimivat viruksen "squatter housena".. Virusreseptorispesifisyyden asteesta riippuen virus onnistuu enemmän tai vähemmän onnistumaan infektion suorittamisessa.

2. Läpäisy

Kun se on sitoutunut solun pintareseptoriin, Virukset aiheuttavat muutoksia kapsidiproteiineissaan, mikä johtaa viruksen ja solukalvojen fuusioon. Jotkut virukset sisältävät DNA: ta (virus-DNA), joka voi päästä solun sisälle endosytoosin kautta.

Jotta tämä virus-DNA pääsisi solun sisälle, kalvon on täytynyt olla repeytynyt ja siihen on muodostettu kiinnityspiste virukselle. Tämä on mahdollista kapsidissa olevien hydrolyyttisten entsyymien avulla.

Tauon kautta virus tuo keskeisen putken, jolla ruiskuttaa virus-DNA: n, tyhjentää sen kapsidin ja vie sen sisällön sytoplasmaaneli solun sisällä oleva vesipitoinen väliaine. Jos solun pinnalla on kapsideja, tämä osoittaa, että solu on saanut tartunnan.

On sanottava, että on myös viruksia, jotka eivät suorita tätä prosessia samalla tavalla. Jotkut menevät suoraan solun sisään sen kapsidin ja kaiken kanssa. Tässä voimme puhua kahdesta tunkeutumistyypistä.

• Suora: Korjattuaan itsensä virus avaa aukon ja pääsee solun sisään.
• Endosytoosi: solu muodostaa rakkulan viruksen sisäänpääsyä varten.

On viruksia, joilla on lipidivaippa, joka on luonteeltaan samanlainen kuin solukalvo.. Tämä tekee solusta alttiita fuusioimaan kalvonsa viruksen kanssa ja tapahtuu endosytoosi.

Solun sisällä kapsidi, jos se on pysynyt ehjänä, eliminoituu ja hajoaa joko virusentsyymien tai isäntäorganismin entsyymien vaikutuksesta, ja viruksen DNA vapautuu.

3. strippaus

Sitä kutsutaan strippaukseksi, koska jos virus joutuu kehoon, menettää kapsidinsa ja paljastaa sisäisen materiaalinsa ikään kuin irroittaen. Synteesivaiheen kestosta riippuen voidaan erottaa kaksi virusinfektiosyklin tyyppiä.

Toisaalta meillä on tavallinen sykli. Viruksen DNA etenee välittömästi geneettisen viestinsä transkriptioon sen lisääntymiselle välttämättömäksi viruksen RNA: ksi, ja tästä itse lisääntyminen alkaisi. Tämä on yleisin tapa.

Toisaalta on lysogeeninen sykli. Viruksen DNA on suljettu päistään ja muodostaa pyöreän DNA: n, joka on samanlainen kuin prokaryoottisten organismien DNA. Tämä DNA liitetään bakteeri-DNA: han alueelle, jossa niillä on samanlainen nukleotidiketju.

Bakteeri jatkaa elintärkeiden toimintojensa suorittamista, ikään kuin mikään ei olisi vialla. Kun bakteeri-DNA monistuu, myös siihen liitetty virus-DNA tekee niin., josta tulee osa kahden tytärbakteerin DNA: ta.

Tytärbakteerit puolestaan ​​voivat saada jälkeläisiä ja niin edelleen, jolloin myös viruksen DNA lisääntyy jokaisen bakteerin replikaation yhteydessä.

Tämä virus-DNA irtoaa bakteerien DNA: sta, kun sille on oikeat olosuhteet., jatkaa jäljellä olevia tartuntavaiheitaan ja tuottaa uusia viruksia samalla kun se edistää bakteerien kuolemaa.

Lysogeeninen sykli voi esiintyä myös viruksissa, jotka vaikuttavat eläinsoluihin, kuten syyläpapilloomavirukseen ja joissakin retroviruksissa, jotka liittyvät onkologisiin sairauksiin.

4. Kertominen

Vaikka olemme jo ottaneet sen käyttöön strippausvaiheessa, viruksen lisääntymisvaihe on se vaihe, jossa itse replikaatio tapahtuu.

Pohjimmiltaan kyse on viruksen geneettisen materiaalin replikaatiosta, heidän geneettinen viestinsä transkriptoidaan RNA-molekyyliksi ja tämä muunnetaan muotoon, joka tuottaa virusproteiineja, sekä ne, jotka muodostavat kapsidin että sisällä olevat entsymaattiset proteiinit. Tässä vaiheessa on otettava huomioon erityyppiset virukset, koska DNA: ta ei aina löydy sen kapsidista.

Virukset, joissa on DNA: ta, jotka vastaavat edellisessä vaiheessa selitettyä prosessia, suorittavat geneettisen materiaalinsa replikaatiota samalla tavalla kuin solut käyttävät solun DNA: ta rakennustelineenä, jotta se lisääntyy. materiaalia.

Muut virukset, jotka sisältävät RNA: ta, replikoivat geneettistä materiaaliaan ilman tarvetta siirtyä solujen DNA: han.. Jokainen RNA-ketju toimii itsessään templaattina komplementtiensa synteesille, solun ollessa yksinkertainen ympäristö, jossa prosessi suoritetaan.

Kuitenkin uusia DNA- ja RNA-säikeitä muodostuu, sitten tapahtuu osien kokoonpano uusien virionien rakentamiseksi. Tämä kokoonpano voi tapahtua entsyymien vaikutuksesta tai mekaanisesti.

• Saatat olla kiinnostunut: "Erot DNA: n ja RNA: n välillä"

5. uusien virusten vapauttaminen

Kun virukset ovat lisääntyneet, uudet poistuvat. yksilöitä, jotka, kuten heidän "kantasolunsa", kykenevät infektoimaan muita soluja emännät.

Toisella puolella on orastava vapautuminen. Tämä tapahtuu, kun uusi virus ei odota solun kuolemista poistuakseen siitä, vaan lähtee se samaan aikaan kun ne lisääntyvät, niin että solu jatkaa elämäänsä samalla kun se "syntää" uusia. virus.

Esimerkki viruksesta, joka vapautuu orastuessaan, on influenssa A. Kun virus vapautuu, se hankkii isäntäsolun lipidivaipan.

Toisaalta meillä on lysis-julkaisu, jossa tartunnan saaneen solun kuolema tapahtuu. Tällä tavalla lisääntyviä viruksia kutsutaan sytolyyttisiksi, koska ne tappavat solun tartuttaessaan sen. Esimerkkinä näistä on isorokkovirus.

Kun vastasyntynyt virus poistuu solusta, osa sen proteiineista jää isäntäsolukalvoon. Nämä toimivat mahdollisina kohteina lähellä oleville vasta-aineille.

solu itse voi käsitellä sytoplasmaan jääneet virusproteiinit, jos se on vielä elossa, ja esiintyy sen pinnalla yhdessä MHC-molekyylien (major histocompatibility complex) kanssa, jotka T-solut tunnistavat.

Bibliografiset viittaukset:

• Collier, L.; Balows, A.; Susman, M. (1998) Topley and Wilson's Microbiology and Microbial Infections, yhdeksäs painos, osa 1, Virology, volyymitoimittajat: Mahy, Brian ja Collier, Leslie. Arnold. ISBN 0-340-66316-2.
• Dimmock, N.J; Easton, Andrew J; Leppard, Keith (2007) Introduction to Modern Virology, kuudes painos, Blackwell Publishing, ISBN 1-4051-3645-6.