Genetiikan vaikutus ahdistuksen kehittymiseen

Genetiikan alan tutkimus on edennyt pitkälle viime aikoina.

Vaikka ymmärrystämme genetiikasta ja sen toiminnasta voidaan edelleen parantaa huomattavasti, sen tuoma tieto on mahdollistanut suuren edistyksen. Tiede on mahdollistanut erilaisten sairauksien ja häiriöiden hoidon edistymisen paikantamalla DNA: n elementtejä jotka aiheuttavat tai helpottavat niitä ja mahdollistavat tarkoituksenmukaisempien lääkkeiden ja hoitojen luomisen niiden vaikutusten parantamiseksi tai lievittämiseksi tai niiden leviämisen jälkeläisille välttämiseksi.

Esimerkkinä tästä on erilaisten geneettisten häiriöiden hoito ja suurella esiintymistodennäköisyydellä olevien sairauksien (kuten jotkin rintasyöpätapaukset) ehkäisy. Genetiikka ei kuitenkaan mahdollista tarkkaa ennustamista ilmiöiden esiintymisestä, sillä geenien ilmentymiseen vaikuttaa ihmisten elintärkeä historia. Siinä tapauksessa että joitain häiriöitä kuten henkiset, genomin tutkimiseen on vielä pitkä matka kuljettavana, eikä vieläkään ole tietoa tarkkaa tietoa siitä, mitkä geenit altistavat kärsimään niistä, mutta tiedetään, että joissakin tapauksissa on taipumus johtua vaikutuksesta genetiikka. Asia on kyseessä 

ahdistuneisuushäiriöt.

Mitä ahdistus on?

Ahdistuneisuuden käsite viittaa pelkon kaltaiseen hajaantuneeseen tunnetilaan, jossa odotetaan tulevan uhan ilmaantumista. Tämä pelko on suhteetonta, irrationaalista ja saa aikaan välttämistä tai halua välttää pelättyjä tai vastaavia tilanteita.

Ahdistuneisuushäiriöiden luokkaan kuuluvat erilaiset häiriöt, kuten yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, fobiat ja paniikkihäiriö joko kanssa tai ilman agorafobia. Aiemmin sitäkin mietittiin pakko-oireinen häiriö osana tätä luokkaa, koska tätä häiriötä sairastavilla henkilöillä on erittäin korkea ahdistuneisuusaste ja heidän oireensa johtuvat tietystä tämä, vaikka sen erilaiset ominaisuudet tarkoittavat, että se on erotettu tästä ryhmästä amerikkalaisen mielenterveyshäiriöiden par excellence -luokituksen uusimmassa versiossa. (DSM-V).

The ahdistuneisuushäiriöt Ne ovat yleisin mielenterveyden häiriötyyppi sekä kliinisessä että ei-kliinisessä populaatiossa. Varhaislapsuuden elintärkeät traumat ovat kärsimyksen riskitekijä. Lisäksi, joillakin koehenkilöillä on havaittu tietty geneettinen taipumus kärsiä siitä, alttius, joka on osaltaan edistänyt sellaisten geenien tutkimusta, jotka voivat selittää tämän suhteen.

Seitsemän geeniä liitettiin hiljattain ahdistukseen

Viimeaikaisissa tutkimuksissa on yritetty löytää yhteys joidenkin geenien ja ahdistuneisuushäiriöiden tai ahdistuneisuuteen liittyvien oireiden välillä.

Tässä mielessä on otettava huomioon, että myös tietyistä geeneistä puhuttaessa esiintyy tai geneettisen alttiuden puuttuminen ei riipu yhdestä geenistä, mutta sen katsotaan olevan polygeeninen. Tarkoittaen, geeni ei merkitse ominaisuutta itsestään, vaan se riippuu eri geenien yhteistoiminnasta ja kuinka ne on konfiguroitu kromosomijoukossa.

1. Mmp9-geeni (Matrix metallopeptidaasi 9)

Tässä geenissä on analysoitu neljä haplotyyppiä tai mutaatiota ja spesifisten alleelien erilaisia ​​yhdistelmiä, ja niiden on havaittu liittyvän ahdistukseen. Aiempien tutkimusten mukaan tämä geeni on osallisena sepelvaltimosairauksissa ja syövässä, joka korreloi positiivisesti, kun kyse on molemmista, jotka kärsivät ahdistuksesta altistavana tekijänä kärsimään siitä sairauden tuntemisen seurauksena.

2. Geeni Bdnf (aivoperäinen neurotrofinen tekijä)

Vain yhdellä tämän geenin haplotyypillä, AGAT: lla, on hyvä korkea yhteys ahdistuneisuushäiriöille.. Tämä geeni edistää solujen ylläpitoa mahdollistaen hermosolujen välisen synaptisen tilan muuttamisen neurotrofiinien erittymisen kautta. Se on yhdistetty myös aivojen plastisuuteen. Se on linkitetty serotoniinin välittäjäaineSe vaikuttaa myös hermosolujen lisääntymiseen.

3. Gene Ntf4 (Neurotrophin 4)

Tämä geeni osallistuu synaptisen aukon modulaatioon. Se on välttämätön hermosolujen selviytymiselle ja ylläpidolle, erityisesti aivojuovion hermosoluille. Lisää tutkimusta tarvitaan sen osallistumisesta ahdistuneisuushäiriöihin, mutta tutkimukset näyttävät osoittavan, että se liittyy alttiuteen näille häiriöille, varsinkin jos se esiintyy edellisen kanssa

4. Egr2- ja Egr4-geenit (varhaisen kasvun vaste 2 ja 4)

Nämä geenit osallistuvat synaptiseen plastisuuteen, erityisesti oppimiseen ja muistiin.. Ne osallistuvat myös kallon luun muodostukseen ja ääreishermoston myelinaatioon.

5. Grm2-geeni (glutamaattireseptori 2)

Tämä geeni osallistuu, kuten sen nimestä voi kuvitella, glutamaatin vastaanottamiseen ja aineenvaihduntaan, keskushermoston päähermosto. Tämä linkki glutamaatti tekee tästä geenistä elementin, joka liittyy läheisesti ahdistuneisuushäiriöihin ja jopa skitsofrenia. Ahdistushäiriöiden lisäksi se liittyy oppimiseen.

6. Kaarigeeni (aktiivisuuden säätelemä sytoskeletoon liittyvä proteiini)

Tämä geeni tunnetaan ja tutkitaan sen yhteydestä hermosolujen plastisuuteen ja sen mahdollistavien proteiinien syntymiseen.. Osallistuu ja vaikuttaa NMDA-reseptoreihin.

Varovainen! Varovaisuutta biologisen determinismin kanssa

Näiden geenien löytäminen ja niiden suhde ahdistukseen liittyviin mielenterveyshäiriöihin on erittäin tärkeä virstanpylväs, kun on kyse muutosten tutkimisesta ja hoidosta ahdistunut. On kuitenkin otettava huomioon, että tiettyjen geneettisten konfiguraatioiden läsnäolo merkitsee vain synnynnäinen taipumus ilmaista fenotyyppejä ominaisuuksille, joihin altistaa

Olisi virhe, jos ajatellaan, että näiden geenien omistaminen tarkoittaa kärsimistä ahdistuneisuushäiriöstä, koska se voi saada meidät unohtamaan ympäristön ja koulutuksen muokkaavan vaikutuksen, elementit, jotka voivat herättää tai jättää huomioimatta biologisen taipumuksen. Ja se on, että ahdistuneisuushäiriöillä, kuten muillakin psykologisilla häiriöillä yleensä, on monikko ja biopsykososiaalinen etiologia.

On varottava lankeamasta redukcionismiin ja otettava huomioon kaikkien muuttujien vaikutus, jotka voivat vaikuttaa häiriöihin, sekä ahdistukseen että muihin tyyppeihin.

Bibliografiset viittaukset:

• American Psychiatric Association. (2013). Mielenterveyshäiriöiden diagnostinen ja tilastollinen käsikirja. Viides painos. DSM-V. Massón, Barcelona.

• Ardelt, A.A.; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotropiini-4 edistää selektiivisesti striataalisten neuronien selviytymistä organotyyppisessä viipaleviljelmässä. Brain Res. 647: 340–344.

• Bayes, M.; deCid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). BDNF- ja NTRK2-geenien laaja genotyypitys määrittelee suojaavat haplotyypit pakko-oireista häiriötä vastaan. Biol. Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lasagna, M.; Mantero, S.; Candda, R. & Charnay, P. (1996). Viallinen luunmuodostus Krox-20-mutanttihiirissä. Kehitys122: 113–120

• Milbrandt, J. (1988). Hermokasvutekijä indusoi geenin, joka on homologinen glukokortikoidireseptorigeenin kanssa. Neuron 1:183-188.

• Park, S.; Park, J.M.; Kim, S.; Kim, J-A.; Shepherd, J.D.; Smith-Hicks, C.L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Ryazanov, A.G.; Huganir, R.L.; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Pidentymätekijä 2 ja Fragile X henkisen vajaatoiminnan proteiini säätelevät mGluR-LTD: lle olennaisen Arc/Arg3.1:n dynaamista käännettä. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J.; Bures, M.; Johnson, M.P.; Linden, A-M.; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotrooppiset glutamaattireseptorit uusina kohteina ahdistuneisuus- ja stressihäiriöissä. Nat. Rev. Drug Discov. 4: 131–144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y.; Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 säätelee myelinaatiota ääreishermostossa.

• Wade, N. (2014). Ahdistushäiriöihin liittyvien uusien herkkyysgeenien tunnistaminen. Stellenboschin yliopisto