Vision aveugle: causes et symptômes de « voir sans savoir quoi voir »

Ses yeux fonctionnent bien, ils sont intacts. Mais ils disent qu'ils ne voient rien. Et ils voient vraiment, sans savoir qu'ils voient. Ce phénomène curieux est ce qui arrive aux personnes qui souffrent de la vue aveugle, un trouble neurologique Causé par des lésions cérébrales qui affectent la capacité à représenter consciemment les stimuli visuels de l'environnement.

Dans cet article, nous expliquons ce qu'est la vision aveugle, comment ce concept est né, quelles sont ses causes et comment le différencier d'autres troubles similaires.

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Blindsight: définition et contexte

vision aveugle (vision aveugle) est un terme inventé par le psychologue anglais Lawrence Weiskrantz, qui fait référence à la capacité que certains sujets doivent détecter, localiser et discriminer des stimuli visuels dans un inconscient. Les personnes atteintes de ce trouble "voient sans savoir ce qu'elles voient"; c'est-à-dire qu'ils ne reconnaissent pas consciemment les objets devant eux, même s'ils agissent comme s'ils étaient, en fait, là.

Les premières investigations sur le phénomène de la vision aveugle ont été menées chez des animaux, principalement des singes, avec ablation chirurgicale des régions cérébrales responsables de la vision (le zone V1). Privés de ces structures, les animaux semblaient conserver certaines capacités visuelles, comme la capacité à détecter le contraste ou à différencier un objet d'un autre en fonction de sa forme.

Peu de neuroscientifiques croyaient qu'une vision normale pouvait être obtenue chez les humains avec ces zones cérébrales endommagées. Les patients dont le cortex visuel avait été détruit étaient totalement aveugles, du moins semblait-il. En 1973, l'équipe du psychologue allemand Ernst Pöppel vérifie que, bien que certains d'entre eux soient dépourvus de cortex visuel et se déclarent incapables de voir les objets, les mouvements oculaires de ses yeux étaient dirigés vers eux: c'était la preuve que son système visuel informait, d'une certaine manière, de leur existence.

Mais qu'est-ce qui a fini par convaincre la communauté scientifique que le phénomène de la vision aveugle méritait toute son attention étaient les travaux de Larry Weiskrantz et de ses collègues au début des années 1980. soixante-dix. La technique du choix forcé a été utilisée dans les expériences. (ce qui oblige les patients à choisir entre des options définies, plutôt que de simplement demander ce qu'ils voient): les patients devaient choisir entre deux couleurs ou emplacements possibles, tout en leur demandant de deviner laquelle s'appliquait à un objet visuel qu'ils prétendaient ne pas voir.

Les réponses de certains patients se sont avérées correctes dans une proportion significative; c'est-à-dire avec une fréquence plus grande que ce à quoi on pourrait s'attendre par hasard. C'est à partir de ce moment-là que ces personnes ont commencé à être qualifiées de patients aveugles.

Actuellement, il a été démontré que les personnes aveugles Ils peuvent non seulement "avoir l'intuition" de la couleur ou de l'emplacement des objets, mais aussi de l'orientation des lignes ou des grilles, du moment d'apparition ou des expressions faciales.. Cependant, ils ne peuvent pas le faire avec d'autres choses comme la détection de nuances subtiles ou de mouvements complexes.

Causes et structures cérébrales impliquées

La vision aveugle se produit dans une partie de nos organes perceptifs: le scotome ou la tache aveugle. Ce phénomène se produit lorsqu'il y a lésion ou lésion du lobe occipital, et plus précisément du cortex visuel primaire (V1)., responsable du traitement des stimuli visuels.

Lorsque nous recevons des informations d'un objet à travers les rétines de nos yeux, il voyage à partir des cellules ganglionnaires du nerf optique à diverses structures sous-corticales qui, jouant le rôle de zones relais, sont chargées d'intégrer les informations de chaque modalité sensorielle (en l'occurrence, le voir).

Au niveau sous-cortical, l'information visuelle passe par des structures telles que le bulbe rachidien, le mésencéphale et le noyau géniculé latéral du thalamus. A ce niveau, nous n'avons pas encore conscience de ce que nous avons "vu", puisque l'information n'a pas encore atteint les niveaux corticaux supérieurs. Cependant, cela peut influencer notre comportement, comme cela se produit dans les cas de vision aveugle, dans lesquels la personne voit, sans savoir ce qu'elle voit.

Les patients aveugles ont donc endommagé le dernier module d'un circuit de traitement visuel complexe, insuffisant en lui-même. et sans le reste des structures sensorielles et sous-corticales mais nécessaire, en même temps, pour qu'il y ait une reconnaissance consciente de ce qui nous percevons.

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Le modèle sensori-moteur de la vision

Le modèle conventionnel de défaillance structurelle du traitement visuel (impliquant des dommages à diverses zones du cerveau) suppose, implicitement, cette vision consiste à créer une représentation interne de la réalité externe, dont l'activation générerait l'expérience visuelle conscient. Cependant, ce n'est pas le seul qui a été postulé pour tenter d'expliquer pourquoi un phénomène tel que la vision aveugle se produit.

L'approche écologique de la perception visuelle proposée par le psychologue James J. gibson, considère que la vision doit être comprise comme un outil nécessaire à la survie. Selon Gibson, la véritable valeur du traitement visuel réside dans la capacité d'identifier et de voir avec les yeux ce qui s'y trouve et où, afin que nous puissions éviter les obstacles, identifier les aliments ou les menaces possibles, atteindre les objectifs, etc.

Tout ce travail de "déduction visuelle" serait effectué par la rétine en interaction avec de multiples signaux environnementaux. Et la clé serait dans discriminer les informations pertinentes, parmi tant de signaux, pour pouvoir gérer un comportement particulier.

Aujourd'hui, l'approche de Gibson a été reformulée en tant que modèle sensorimoteur de la vision, empruntant des concepts à l'approche écologique et il est postulé que la vision est une activité d'exploration de notre environnement basée sur des contingences sensorimotrices, et non une représentation que nous créons intérieurement.

Qu'est-ce que cela signifie? Quoi la vision n'implique pas seulement la réception d'informations à travers nos yeux; Ces informations sont façonnées et transformées en fonction des changements moteurs (p. par exemple muscles oculaires ou contraction pupillaire) et sensoriels qui accompagnent ladite expérience visuelle, ainsi que par les attributs visuels des objets que nous percevons.

La différence fondamentale entre le modèle sensori-moteur et le modèle conventionnel est que ce dernier suppose que si un Dans une certaine région du cerveau (le cortex visuel primaire), la représentation interne disparaît de la perception consciente, ça implique; au contraire, pour l'approche sensorimotrice, le monde extérieur ne serait pas remémoré dans l'esprit de celui qui le perçoit et le la réalité fonctionnerait comme une mémoire externe qui est testée dans les relations entre les stimuli sensoriels et les réponses moteur.

diagnostic différentiel

Lorsqu'elle est diagnostiquée, la vision aveugle doit être différenciée d'un certain nombre d'autres troubles comme la double hémianopsie, la cécité psychique de Munk, la cécité hystérique et la cécité mentale. simulé.

double hémianopsie

Le patient a conservé la vision maculaire et centrale, bien qu'il ait une vision sous la forme d'un "canon de fusil". Ce trouble peut précéder ou suivre la vision aveugle.

La cécité psychique de Munk

La personne a de la difficulté à reconnaître les objets (agnosie visuelle), bien qu'elle conserve le sens de la conscience visuelle.

cécité hystérique

Le patient est indifférent, mais sans anosognosie. Les tests confirment que la vision est normale, malgré le fait que la personne signale des problèmes de vision partiels ou totaux.

cécité simulée

La personne invente sa propre maladie, en l'occurrence la cécité, pour assumer le rôle de malade (syndrome de Münchhausen)

Références bibliographiques:

• Aldrich MS, Alessi AG, Beck RW, Gilman S. Cécité corticale: étiologie, diagnostic et pronostic. Ann Neurol 1987; 21: 149 - 158.
• Brogard, B. (2011). Existe-t-il des processus perceptifs inconscients. Conscience et Cognition, 20, 449-463.
• O'Reagan, J. & Noé, A. (2001). Une explication sensorimotrice de la vision et de la conscience visuelle. Sciences comportementales et Brian, 24, 939-973.