Neurobiologie du TDAH: les bases cérébrales de ce trouble

L'acronyme TDAH répond au nom de trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité, une entité clinique complexe qui affecte en particulier chez les enfants et les adolescents, et dont les principaux symptômes comprennent des niveaux anormaux d'hyperactivité, d'impulsivité et/ou inattention.

Actuellement, Bien que le TDAH soit considéré comme un trouble cérébral, les mécanismes neurobiologiques exacts sont inconnus sous-jacente à cette condition, et un marqueur génétique efficace pour faire un diagnostic fiable, indépendamment des tests psychologiques et des évaluations cognitives et comportemental

Dans cet article, nous passons en revue l'état actuel de la recherche sur la neurobiologie du TDAH, les principales études génétiques et d'imagerie cérébrale qui ont été réalisées, et les théories qui tentent d'expliquer comment et pourquoi ce trouble se développe.

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Que sait-on du TDAH ?

Le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) est

un tableau clinique diagnostiqué sur la base de niveaux persistants d'hyperactivité, d'inattention et d'impulsivité. Actuellement, il n'existe aucun test biomédical capable de détecter le TDAH et le diagnostic repose sur l'observation de certains symptômes comportementaux.

L'absence d'une cause physique ou de plusieurs causes démontrant l'existence de ce trouble a généré une certaine controverse dans la communauté la science et la société en général, et les traitements médicamenteux psychostimulants pour les enfants et les adolescents ont été remis en cause. Cependant, l'efficacité du traitement médicamenteux dans de nombreux cas a conduit les chercheurs à soupçonner qu'il existe une étiologie neurobiologique sous-jacente.

Les recherches actuelles sur le TDAH d'un point de vue neurobiologique se concentrent avant tout sur le cadre théorique qui implique étudier l'altération de l'activité dopaminergique (ses récepteurs et transporteurs), ainsi que ses implications dans la génération de symptômes de ce trouble.

Aujourd'hui, parmi la communauté neuroscientifique, le concept de déficit dans le contrôle inhibiteur des réponses est encore utilisé, qui est le handicap que les personnes atteintes de TDAH ont contrôler et inhiber les impulsions et les réponses cognitives, ce qui finit par interférer avec les fonctions exécutives qui planifient, coordonnent et exécutent les comportements finir.

Les recherches actuelles sur le TDAH se concentrent donc sur la recherche des mécanismes neurobiologiques qui expliquent le trouble et sur des marqueurs génétiques qui servent de base diagnostique fiable. Voyons ci-dessous quelles sont les principales théories sur la neurobiologie du TDAH.

Neurobiologie du TDAH

Il existe une abondante littérature scientifique sur la neurobiologie du TDAH axée sur processus motivationnels et contrôle cognitif chez les enfants atteints de ce trouble. Par exemple, le renforcement comportemental a fait l'objet d'études approfondies et, ces dernières années, il y a eu de grandes avancées dans la compréhension des mécanismes neuronaux impliqués dans le traitement des renforcement.

Il a été suggéré que la dopamine joue un rôle important en tant que médiateur dans le signal d'amélioration cognitive. Les structures qui ont émergé pour jouer un rôle central dans les mécanismes d'apprentissage par renforcement sont celles qui sont innervées par. projections dopaminergiques du mésencéphale. En fait, certaines de ces mêmes structures ont été impliquées dans le TDAH, car dans ce trouble, il y a une altération du traitement de la récompense.

La théorie dopaminergique est basée sur l'existence de déficits dans deux régions dans lesquelles la dopamine joue un rôle crucial: les ceinture antérieur, dont l'hypoactivation produit un déficit cognitif; et le le noyau caudé, dont la suractivation génère un excès de comportements moteurs, typique chez les sujets atteints de TDAH.

Bien qu'il semble y avoir des preuves considérables en faveur de la théorie dopaminergique, la recherche s'est également concentrée sur le rôle d'autres gènes candidats potentiels, tels que le transporteur de noradrénaline NET1 ou le gène du récepteur de la dopamine DRD1. Cependant, à l'heure actuelle, aucun marqueur biologique du TDAH n'a été détecté et son diagnostic repose toujours sur la méthode observationnelle et les évaluations neurocognitives.

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Études génétiques

La recherche avec les membres de la famille a toujours indiqué une forte contribution génétique au TDAH. Des études jumelles ont montré une héritabilité élevée de ce trouble. Il est probable que plusieurs gènes exerçant un effet modéré soient impliqués, car aucun gène unique n'a été trouvé à jouer un rôle critique à ce jour.

Les chercheurs se sont concentrés sur l'étude des variations génétiques du récepteur de la dopamine D4 et du transporteur de la dopamine. DAT1, mais il a été démontré qu'individuellement, ils n'exercent que des effets faibles et aucun n'est nécessaire ou suffisant pour l'apparition de la TDAH. En fait, un examen récent de plusieurs études de génétique moléculaire a conclu qu'il existait des associations significatif pour quatre gènes dans le TDAH: les récepteurs de la dopamine D4 et D5, et les transporteurs de la dopamine et sérotonine.

Cependant, la communauté scientifique reconnaît de plus en plus qu'il existe une interaction potentielle entre la génétique et les facteurs de risque environnementaux. Sans diminuer l'importance des facteurs génétiques, des facteurs environnementaux ont également été identifiés qui augmentent le risque de souffrir de Le TDAH, comme l'exposition au plomb ou aux biphényles polychlorés pendant la petite enfance, bien que leurs effets ne soient pas spécifiques à la TDAH.

Études d'imagerie cérébrale

Dans les études d'imagerie cérébrale, de graves modifications anatomiques des dimensions du cerveau associées au TDAH ont été observées. La conclusion la plus cohérente est une réduction de la taille globale du cerveau qui persiste jusqu'à l'adolescence, et la réduction de la taille de diverses régions du cerveau, telles que le noyau caudé, le cortex préfrontal, la substance blanche et le corps calleux, et le vermis cérébelleux.

Dans une méta-analyse réalisée en 2007, il a été conclu que le noyau caudé et le globus pallidus, qui contiennent une forte densité de récepteurs de la dopamine, étaient plus petits chez les sujets atteints de TDAH par rapport aux groupes témoins. De plus, une diminution du flux sanguin dans les régions du striatum a également été observée, ainsi que des changements dans la liaison du transporteur de la dopamine.

Des études d'épaisseur corticale ont également montré des changements dans le TDAH. Une réduction régionale de l'épaisseur du cortex cérébral associée à l'allèle DRD4 a été détectée, qui est largement liée au diagnostic du TDAH. Cet amincissement cortical est le plus évident dans l'enfance et, dans une large mesure, semble se résorber pendant l'adolescence.

Les images de tractographie ont également détecté des altérations de la substance blanche frontale et cérébelleuse des enfants et adolescents atteints de TDAH. En revanche, dans les tâches de renforcement et de récompense, chez les sujets TDAH une préférence est observée pour le renforcement immédiat par rapport au renforcement différé. Et les études d'IRM fonctionnelle chez les adolescents atteints de TDAH ont montré une réduction du striatum ventral lorsque la récompense est anticipée, contrairement à ce qui se passe avec les sujets témoins chez lesquels il y a une activation de cette région cérébrale.

Références bibliographiques:

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