Neurális halál: mi ez és miért fordul elő?

Minden neuron testünknek van egy életciklusa. Megalakulnak, élnek, gyakorolják funkciójukat, végül meghalnak és lecserélődnek. Valójában ez olyan dolog, ami folyamatosan történik a test különböző rendszereiben.

Az idegrendszer azonban olyan sajátos eset, amikor felnőttkorban alig termelődik új neuron. A már meglévők pedig nem fognak örökké élni: apránként és különböző okok miatt elfajulnak és meghalnak. Ez azért van így Ebben a cikkben az idegsejtek haláláról és a két fő folyamatról fogunk beszélni.

Mi az idegi halál?

A neuronális halál fogalma, amint azt a név is jelzi, a halálra utal sejteket idegsejtekként ismert idegsejtek. Ez egy sor messzemenő következményekkel jár, mint például az a tény, hogy a sejt többé nem lesz képes ellátni információtovábbítási funkcióját (az a sejtek számától, területétől és funkcióitól függően az agyi hatékonyság ebből következő csökkenése vagy akár funkcióvesztése halott).

Ez azonban nem korlátozódik erre, hanem az is, hogy egy neuron halála hatással lehet a szomszédos sejtekre: feltételezi bizonyos Maradékok, amelyeket a rendszer általában el tud távolítani, de megmaradhatnak benne, és megzavarhatják a rendszer normál működését. agy.

Az a folyamat, amelynek során egy neuron elpusztul, az okaitól függően nagyon eltérő lehet, valamint az említett haláleset eredményeit. Általánosságban úgy tartják, hogy az idegsejtek halálának két fő típusa van: a sejt által természetes módon vagy apoptózissal előidézett, illetve sérülés vagy nekrózis által előidézett.

Programozott neuronhalál: apoptózis

Általában hajlamosak vagyunk negatív dolognak tekinteni a neuronhalált, különösen ezt figyelembe véve Felnőttkorban gyakorlatilag nem képződnek új neuronok (bár néhány területet felfedeztek ott, ahol igen vannak neurogenezis). De az idegsejtek halála nem mindig negatív, sőt fejlődésünk során vannak bizonyos pillanatok, amikor be van programozva. Apoptózisról beszélünk.

Az apoptózis maga a test sejtjeinek programozott halála, amely lehetővé teszi, hogy a felesleges anyagoktól való megszabadulással fejlődjön. Ez egy sejthalál, amely előnyös (általában) a szervezet számára, és arra szolgál fejleszteni magunkat, vagy küzdeni az esetleges károsodások és betegségek ellen (beteg sejtek ill káros). Ezt a folyamatot az jellemzi, hogy energiatermelésre van szükség, és nem hajtható végre ATP (adenozin-trifoszfát, olyan anyag, amelyből a sejtek energiát nyernek) hiányában.

Az agy szintjén ez különösen a neuronális vagy szinaptikus metszés idején fordul elő, amikor a betegek nagy százaléka meghal. az első éveink során fejlődő neuronokat, hogy lehetővé tegyük a rendszer hatékonyabb szervezését. Azok a neuronok, amelyek nem hoznak létre elég erős szinapszisokat, elhalnak, mert nem használják őket rendszeresen és a leggyakrabban használtak maradnak. Ez lehetővé teszi érettségünket és a mentális erőforrások és a rendelkezésre álló energia felhasználásának hatékonyságának növelését. Egy másik alkalom, amikor apoptózis is fellép az öregedés során, bár ebben az esetben a következmények a képességek fokozatos elvesztését generálják.

A neuronális apoptózis folyamatában a sejt maga generál biokémiai jeleket (akár pozitív indukcióval, amelyben a receptorok a membránreceptorokat negatív vagy mitokondriális indukcióval kötődnek bizonyos anyagokhoz, amelyek során képesek elnyomni bizonyos anyagokat, amelyek apoptotikus enzimek aktivitása), amelyek hatására ezek kondenzálódnak, és megváltoztatják a citoplazmát, a sejtmembránt, a sejtmagot, és fragmentálja a DNS-t. Végül a mikroglia sejtek fagocitizálják és eltávolítják az elhalt idegsejtek maradványait, így azok nem zavarják az agy normatív működését.

Az apoptózis egy speciális típusát anoikisnak nevezik, amelyben a sejt elveszíti a kapcsolatot az extracelluláris mátrix anyagával, ami a kommunikáció képtelensége miatt halálát okozza.

Nekrózis: sérülés miatti halál

De az idegsejtek halála nem csak előre beprogramozott módon történik a rendszer hatékonyságának javítása érdekében. Külső okok, például sérülés, fertőzés vagy mérgezés következtében is meghalhatnak.. Az ilyen típusú sejthalál az úgynevezett nekrózis.

Az idegi nekrózis az a neuronhalál, amelyet külső tényezők hatása okoz, általában káros természetűek. Ez a neuronhalál többnyire káros az alanyra nézve. Nem igényel energia felhasználást, mivel passzív neuronhalál. Az idegsejt kiegyensúlyozatlanná válik a károsodás következtében, és elveszti az ozmózis feletti uralmat, megtöri a sejtmembránt, és kiszabadítja annak tartalmát. Gyakran előfordul, hogy ezek a maradványok gyulladásos reakciót váltanak ki, amely különféle tüneteket okozhat. Ellentétben azzal, ami az apoptózisban történik, lehetséges, hogy a mikroglia nem nyeli el a sejteket megfelelően elpusztul, maradványokat hagyva hátra, amelyek interferenciát okozhatnak a működésben normatív. És bár idővel fagocitizálódnak, még ha eltávolítják is, hajlamosak rostos szövetből álló heget hagyni, amely megzavarja az idegrendszert.

Fontos szem előtt tartani, hogy a nekrózis akkor is megjelenhet, ha egy apoptózisos folyamat során ATP-vesztés következik be. Mivel a rendszernek energiára van szüksége az apoptózis előállításához, ha ez elfogy, az idegsejtek halála nem következhet be normális módon. előre beprogramozva, hogy bár a kérdéses neuron meghal, a folyamatot nem lehet befejezni, ami azt eredményezi, hogy a kérdéses halál nekrotikus.

Az idegi nekrózis több okból is előfordulhat. Megjelenése gyakori olyan folyamatok előtt, mint a hipoxia vagy az anoxia, cerebrovaszkuláris balesetek, fejsérülések vagy fertőzések. Jól ismert az excitotoxicitás miatti neuronhalál is, amelyben az idegsejtek túlzott befolyása miatt pusztulnak el. glutamát (az agyi tevékenység fő gerjesztője), ahogy ez bizonyos kábítószer-túladagolás vagy kábítószer-mérgezés esetén előfordul.

A neuronhalál hatása demenciákban és neurológiai rendellenességekben

Az idegsejtek halálát számos helyzetben megfigyelhetjük, nem mindegyik klinikai jellegű. Érdemes azonban kiemelni egy nemrégiben felfedezett jelenséget a demencia és a neuronhalál kapcsolatában.

Ahogy öregszünk, neuronjaink ezt teszik velünk, és egész életünkben elhalnak. A mikrogliák felelősek az idegrendszer védelméért és az elhalt neuronok maradványainak bekebelezéséért. (apoptotikus folyamatokon keresztül), így bár a képességek elvesznek, az agy hajlamos egészséges maradni a normál öregedés határain belül.

A legújabb kutatások azonban azt mutatják, hogy a demenciában, például magában az Alzheimer-kórban vagy az epilepsziában szenvedő embereknél a mikroglia nem fejti ki az elhalt sejtek felszívó funkcióját, maradványokat hagy maga után, amelyek gyulladást okoznak a környező szövetekben. Ez azt jelenti, hogy bár az agy tömege elvész, továbbra is vannak maradványok és hegszövetek, amelyek, ahogy elmúlnak felhalmozódnak, egyre inkább rontják az agy többi részének teljesítményét, ami viszont elősegíti a nagyobb halálozást neuronális.

Bár ezek a közelmúltban végzett kísérletek, amelyeket meg kell ismételni, hogy több adatot nyerjünk és meghamisíthassák az eredményeket, ezek az adatok jobban megérthetik azt a folyamatot, amellyel a romlik az idegrendszer, így jobb stratégiákat és kezeléseket tudunk kidolgozni, amelyek enyhítik az idegsejtek destrukcióját, és talán hosszú távon megállítják a betegségeket a mai napig gyógyíthatatlan.

Bibliográfiai hivatkozások:

• Consentino, C. (1997). Apoptózis és az idegrendszer. Az Orvostudományi Kar Évkönyve, 58 (2). San Marcos Nemzeti Egyetem.
• Becerra, L.V.; Pepper, H.J. (2009). Neuronális apoptózis: a jelek és sejttípusok sokfélesége. Colombia Médica 40 (1): 125-133, Universidad del Valle. Egészségügyi Kar. Colombia.
• Abiega, O. et al. (2016). A neuronális hiperaktivitás megzavarja az ATP mikrogradienseket, rontja a mikroglia motilitását és csökkenti a fagocita receptorok expresszióját, ami apoptózist / mikroglia fagocitózis leválasztását váltja ki. PLoS biológia.