Az ADHD neurobiológiája: ennek a rendellenességnek az agya

Az ADHD rövidítés a figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség nevére reagál, amely összetett klinikai entitás befolyásolja különösen gyermekeknél és serdülőknél, és akiknek fő tünetei a hiperaktivitás, az impulzivitás és / vagy a kóros szintek figyelmetlenség.

Pillanatnyilag, Bár az ADHD-t agyi rendellenességnek tekintik, a pontos neurobiológiai mechanizmusok nem ismertek a betegség alapjául szolgáló tényező, és a hatékony genetikai marker megbízható diagnózist készítsen, függetlenül a pszichológiai tesztektől és a kognitív értékeléstől, és viselkedési

Ebben a cikkben áttekintjük az ADHD neurobiológiájának jelenlegi állása, a legfontosabb genetikai és agyi képalkotó vizsgálatok, valamint az elméletek, amelyek megpróbálják elmagyarázni, hogyan és miért alakul ki ez a rendellenesség.

• Kapcsolódó cikk: "Neuropszichológia: mi ez és mi a tanulmány tárgya?"

Mit lehet tudni az ADHD-ról?

A figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség (ADHD) az a hiperaktivitás, a figyelmetlenség és az impulzivitás tartós szintje alapján diagnosztizált klinikai kép

. Jelenleg nincsenek orvosbiológiai vizsgálatok, amelyek képesek lennének kimutatni az ADHD-t, és a diagnózis bizonyos viselkedési tünetek megfigyelésén alapul.

A fizikai ok vagy több olyan ok hiánya, amelyek igazolják ennek a rendellenességnek a létét, némi vitát váltott ki a közösségben tudományosan és általában a társadalomban, és megkérdőjelezték a gyermekek és serdülők pszichostimuláns gyógyszeralapú kezeléseit. A gyógyszeres kezelés hatékonysága azonban sok esetben arra késztette a kutatókat, hogy gyanú merül fel a mögöttes neurobiológiai etiológiában.

Az ADHD neurobiológiai szempontból folyó jelenlegi vizsgálata mindenekelőtt az ezzel járó elméleti keretre összpontosít tanulmányozza a dopaminerg aktivitás (receptorai és transzporterei) változását, valamint annak következményeit a tünetek kialakulásában ennek a rendellenességnek.

Manapság az idegtudományi közösség körében még mindig alkalmazzák a válaszok gátló kontrolljában a hiány fogalmát, amely az ADHD-ban szenvedők fogyatékossága. az impulzusok és a kognitív válaszok ellenőrzése és gátlása, ami végül megzavarja a viselkedést tervező, koordináló és végrehajtó végrehajtó funkciókat vége.

Az ADHD-val kapcsolatos jelenlegi kutatások ezért a rendellenességet magyarázó neurobiológiai mechanizmusok és a megbízható diagnosztikai alapul szolgáló genetikai markerek felkutatására irányulnak. Lássuk alább, melyek az ADHD neurobiológiájának fő elméletei.

Az ADHD neurobiológiája

Az ADHD neurobiológiájáról átfogó tudományos szakirodalom áll rendelkezésre motivációs folyamatok és kognitív kontroll ebben a rendellenességben szenvedő gyermekeknél. Például a viselkedés megerősítését alaposan megvizsgálták, és az utóbbi években már nagy előrelépések a folyamat feldolgozásában részt vevő idegi mechanizmusok megértésében erősítés.

A dopamin fontos szerepet játszik mediátorként a kognitív javító jelben. Azok a struktúrák, amelyek központi szerepet játszanak a tanulási mechanizmusok megerősítésében, azok, amelyek beidegződtek. a középagy dopaminerg vetületei. Valójában ugyanezek a struktúrák némelyike ​​érintett az ADHD-ban, mivel ebben a rendellenességben megváltozik a jutalom feldolgozása.

A dopaminerg elmélet két régió hiányán alapul, ahol a dopamin döntő szerepet játszik: a öv elülső, amelynek hipoaktiválása kognitív deficitet eredményez; és a farokmag, amelynek túlaktiválása túlzott motoros viselkedést generál, jellemző az ADHD-s betegeknél.

Bár úgy tűnik, hogy jelentős bizonyítékok állnak rendelkezésre a dopaminerg elmélet mellett, a kutatások szintén a más potenciális jelölt gének, például a norepinefrin transzporter NET1 vagy a dopamin receptor gén szerepe DRD1. Jelenleg azonban még nem sikerült kimutatni az ADHD biológiai markerét, és diagnózisa továbbra is a megfigyelési módszeren és a neurokognitív értékeléseken alapul.

• Érdekelheti: "ADHD serdülőkorban: jellegzetes hatásai és tünetei"

Genetikai vizsgálatok

A családtagokkal folytatott kutatás következetesen erős genetikai hozzájárulást jelzett az ADHD-hoz. Ikertanulatok kimutatták ennek a rendellenességnek az öröklődését. Valószínűleg több mérsékelt hatást kifejtő génről van szó, mivel eddig egyetlen génről sem találtak kritikus szerepet.

A kutatók a dopamin D4 receptor és a dopamin transzporter genetikai variációinak tanulmányozására összpontosítottak. DAT1, de azt tapasztalták, hogy külön-külön csak gyenge hatást fejtenek ki, és egyik sem szükséges vagy elégséges a ADHD. Valójában több molekuláris genetikai vizsgálat nemrégiben készült áttekintése arra a következtetésre jutott, hogy vannak asszociációk jelentős az ADHD-ban található négy gén esetében: D4 és D5 dopamin receptorok, valamint dopamin transzporterek és szerotonin.

A tudományos közösség azonban egyre inkább elismeri, hogy van a genetika és a környezeti kockázati tényezők közötti potenciális kölcsönhatás. A genetikai tényezők jelentőségének csökkentése nélkül olyan környezeti tényezőket is azonosítottak, amelyek növelik a szenvedés kockázatát ADHD, például ólom vagy poliklórozott bifenilek kitettsége kora gyermekkorban, bár ezek hatása nem specifikus ADHD.

Agyi képalkotó vizsgálatok

Az agyi képalkotó vizsgálatokban az ADHD-vel összefüggő agyi dimenziókban súlyos anatómiai változásokat figyeltek meg. A legkonzisztensebb megállapítás az az agy teljes méretének csökkenése, amely serdülőkorban is fennáll, valamint a különböző agyi régiók méretének csökkentése, például a farokmag, a prefrontális kéreg, a fehérállomány és a corpus callosum, valamint a kisagyi vermis.

A 2007-ben elvégzett metaanalízis során arra a következtetésre jutottak a dopaminreceptorokat nagy sűrűségű caudate mag és globus pallus kisebb volt ADHD-s betegeknél a kontroll csoportokhoz képest. Ezenkívül megfigyelték a véráramlás csökkenését a striatum régióiban, valamint változásokat a dopamin transzporter kötődésében.

A kérgi vastagsági vizsgálatok az ADHD változását is kimutatták. A DRD4 allélhez kapcsolódó agykéreg vastagságának regionális csökkenését észlelték, amely széles körben kapcsolódik az ADHD diagnózisához. Ez a kérgi elvékonyodás leginkább gyermekkorban mutatkozik meg, és nagyrészt a serdülőkorban tűnik fel.

A traktográfiai képek az ADHD-s gyermekek és serdülők frontális és kisagyi fehérállományának változását is kimutatták. Másrészt az erősítési és jutalmazási feladatokban az ADHD-s alanyokban előnyben részesítik a késleltetett megerősítést. Az ADHD-s serdülőknél végzett funkcionális MRI-vizsgálatok azt mutatták, hogy mikor csökken a ventralis striatum a jutalom várható, ellentétben azzal, ami a kontroll alanyokkal történik, amelyeknél ez az agyi régió aktiválódik.

Bibliográfiai hivatkozások:

Curatolo, P., D'Agati, E., és Moavero, R. (2010). Az ADHD neurobiológiai alapjai. Olasz gyermekgyógyászati ​​folyóirat, 36 (1), 79. Kollins, S. (2009). A figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenesség (ADHD) genetikája, neurobiológiája és neurofarmakológiája. Toxicomanías spanyol magazin, 55, 19–28. Yunta, J. NAK NEK. M., Palau, M., Salvadó, B., & Valls, A. (2006). Az ADHD neurobiológiája. Acta Neurol Colomb, 22 (2), 184-189.