Előfordulhat, hogy a szinapszisok nem a memória alapjai

Agy Ezer és ezer összekapcsolódást tartalmaz idegsejtjei között, amelyeket szinapszisnak nevezett kis tér választ el. Itt halad át az információ átadása az idegsejtből az idegsejtbe.

Egy ideje látható, hogy a szinapszis aktivitása nem statikus, vagyis nem mindig ugyanaz. Külső ingerek hatására fokozható vagy csökkenthető, például olyan dolgok, amelyeket élünk. A szinapszis modulálásának ezt a tulajdonságát úgy hívják agyplaszticitás vagy neuroplaszticitás.

Eddig azt feltételezték, hogy a szinapszisok modulálásának ez a képessége részt vesz a aktív két olyan tevékenységben, amely olyan fontos az agy fejlődése szempontjából, mint a tanulás és a memória. Mondom eddig, mivel ennek a magyarázó sémának van egy új alternatív áramlata, amely szerint A memória működésének megértéséhez a szinapszisok nem annyira fontosak mint általában hiszik.

A szinapszisok története

Ramón y Cajalnak köszönhetően ezt tudjuk idegsejtek Nem alkotnak egységes szövetet, de mindet interneuronális terek választják el, mikroszkopikus helyek, amelyeket Sherrington később "szinapszisoknak" nevezne. Évtizedekkel később Donald Hebb pszichológus olyan elméletet ajánlott fel, amely szerint a szinapszisok nem mindig vannak időben egyenlő és modulálható, vagyis arról beszélt, amit neuroplaszticitásként ismerünk:

két vagy több idegsejt megszilárdíthatja vagy lebomolhat közöttük, bizonyos kommunikációs csatornákat gyakoribbá téve, mint másokat. Érdekes tény, hogy ötven évvel az elmélet posztolása előtt Ramón y Cajal írásaiban bizonyítékot hagyott e moduláció létezésére.

Ma két olyan mechanizmust ismerünk, amelyet az agy plaszticitásának folyamatában használnak: a hosszú távú potencírozást (LTP), amely a két idegsejt közötti szinapszis fokozódása; és a hosszú távú depresszió (LTD), amely ellentétes az elsővel, vagyis az információátadás csökkenésével.

Emlékezet és idegtudomány, empirikus bizonyítékok vitákkal

A tanulás Ez az a folyamat, amellyel összekapcsoljuk a dolgokat és eseményeket az életben, hogy új ismereteket szerezzünk. A memória az idővel megtanult ismeretek fenntartásának és megtartásának tevékenysége. A történelem során több száz kísérletet végeztek annak felkutatására, hogy az agy hogyan hajtja végre ezt a két tevékenységet.

Klasszikus ebben a kutatásban Kandel és Siegelbaum (2013) munkája egy kis gerinctelen, az Aplysia néven ismert tengeri csigával. Ebben a kutatásban látták, hogy a szinaptikus vezetőképesség változása annak következménye, hogy az állat hogyan reagál a környezetre, megmutatva, hogy a szinapszis részt vesz a tanulás és a memorizálás folyamatában. De Chen et al. Egy újabb kísérlet az Aplysia-val. (2014) talált valamit, ami ellentmond a korábban levont következtetéseknek. A tanulmányból kiderül, hogy a szinapszis után a motoros funkciókban az állaton fennmarad a hosszú távú memória gyógyszerek gátolták, kétségbe vonva azt az elképzelést, hogy a szinapszis részt vesz a memória.

Egy másik eset, amely ezt az elképzelést támogatja, abból fakad kísérlet javasolta Johansson et al. (2014). Ebből az alkalomból tanulmányozták a kisagy Purkinje sejtjeit. Ezeknek a sejteknek az a funkciójuk, hogy szabályozzák a mozgások ritmusát és stimulálják őket közvetlenül és gyógyszerek által szinapszis gátlás alatt, minden prognózis ellenére továbbra is jelölték a ritmus. Johansson arra a következtetésre jutott, hogy memóriájukat nem befolyásolják a külső mechanizmusok, és hogy ezek sejtjei Egyedül Purkinje, akik egyedileg irányítják a mechanizmust, függetlenül a Szinapszis.

Utoljára egy projekt Ryan és mtsai. (2015) azt bizonyította, hogy a szinapszis ereje nem kritikus pont a memória konszolidációjában. Munkájuk szerint, amikor fehérjeinhibitorokat injektálnak az állatokba, a retrográd amnéziavagyis nem tudnak új tudást megtartani. De ha ugyanabban a helyzetben kis fényvillanásokat alkalmazunk, amelyek stimulálják bizonyos termelését fehérjék (optogenetikaként ismert módszer), igen, hogy a memória megmaradhat a kémiai blokk ellenére indukált.

Tanulás és memória, egyesített vagy független mechanizmusok?

Annak érdekében, hogy megjegyezzünk valamit, először meg kell tanulnunk. Nem tudom, hogy emiatt van-e, de a jelenlegi idegtudományi szakirodalom hajlamos ezt a két kifejezést összerakni, és az ezek alapjául szolgáló kísérletek hajlamosak félreérthető következtetés, amely nem teszi lehetővé a tanulási és a memóriafolyamatok megkülönböztetését, ami megnehezíti annak megértését, hogy használnak-e közöset nem.

Jó példa Martin és Morris (2002) munkája a hippocampus mint tanulási központ. A kutatási alap az N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptorokra összpontosított, egy olyan fehérjére, amely felismeri a neurotranszmittert glutamát és ez részt vesz az LTP jelben. Megmutatták, hogy a hipotalamusz sejtjeinek tartós javítása nélkül lehetetlen új ismereteket elsajátítani. A kísérlet abból állt, hogy patkányoknak NMDA receptor blokkolókat adtak be, amelyeket egy dobban hagytak a tutaj, mivel nem tudta megismerni a tutaj helyét a teszt megismétlésével, ellentétben az inhibitorok nélküli patkányokkal.

További vizsgálatok azt mutatják, hogy ha a patkány az inhibitorok beadása előtt kiképzést kap, a patkány "kompenzálja" az LTP elvesztését, vagyis rendelkezik memóriával. A bemutatandó következtetés az az LTP aktívan részt vesz a tanulásban, de nem annyira egyértelmű, hogy ezt információ-visszakeresés során teszi.

Az agy plaszticitásának következményei

Számos kísérlet bizonyítja ezt a neuroplasticitás aktívan részt vesz az új ismeretek megszerzésébenpéldául a fent említett eset, vagy olyan transzgénikus egerek létrehozása során, amelyekben eltávolítja a glutamáttermelés génjét, amely súlyosan akadályozza a glutamát tanulását állat.

Ehelyett az emlékezetben betöltött szerepe kétségesebbé válik, ahogyan néhány idézett példával olvastad. Elkezdődött egy elmélet kialakítása, miszerint az emlékezet mechanizmusa a sejteken belül van, nem pedig szinapszisokban. De ahogy Ralph Adolph pszichológus és idegtudós rámutat, az idegtudomány kitalálja, hogyan működik a tanulás és a memória a következő ötven évbenVagyis csak az idő tisztáz mindent.

Bibliográfiai hivatkozások:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P. Y.-W., Roberts, A. C. és Glanzman, D. L. (2014). A hosszú távú memória helyreállítása annak viselkedési és szinaptikus kifejezésének törlését követően Aplysia-ban. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., és Hesslow, G. (2014). A memória nyomkövetése és az időzítési mechanizmus a kisagyi Purkinje sejtekben lokalizálódik. Proc. Natl. Acad. Sci. HASZNÁLATOK. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. és Siegelbaum, S. NAK NEK. (2013). "Az implicit memória tárolásának sejtmechanizmusai és az egyéniség biológiai alapjai", a Neural Science Principles, 5. kiadás, Eds E. R. Kandel, J. H. Schwartz, T. M. Jessell, S. NAK NEK. Siegelbaum és A. J. Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill), 1461–1486.
• Martin, S. J. és Morris, R. G. M. (2002). Új élet egy régi elképzelésben: a szinaptikus plaszticitás és az emlékezet hipotézise áttekintésre került. Hippocampus 12, 609–636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. és Tonegawa, S. (2015). Az Engram sejtek retrográd amnézia alatt megőrzik a memóriát. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.