Neurobiologia dell'ADHD: le basi cerebrali di questo disturbo

L'acronimo ADHD risponde al nome di disturbo da deficit di attenzione e iperattività, un'entità clinica complessa che colpisce soprattutto nei bambini e negli adolescenti, e i cui sintomi principali includono livelli anormali di iperattività, impulsività e/o disattenzione.

Al momento, Sebbene l'ADHD sia considerato un disturbo del cervello, gli esatti meccanismi neurobiologici sono sconosciuti alla base di questa condizione e un marcatore genetico efficace per fare una diagnosi affidabile, indipendentemente dai test psicologici e dalle valutazioni cognitive e comportamentale

In questo articolo recensiamo lo stato attuale della ricerca sulla neurobiologia dell'ADHD, i principali studi genetici e di imaging cerebrale che sono stati effettuati e le teorie che tentano di spiegare come e perché si sviluppa questo disturbo.

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Cosa si sa dell'ADHD?

Il disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) è AD un quadro clinico diagnosticato sulla base di livelli persistenti di iperattività, disattenzione e impulsività

. Attualmente non esistono test biomedici in grado di rilevare l'ADHD e la diagnosi si basa sull'osservazione di alcuni sintomi comportamentali.

La mancanza di una causa fisica o di più cause che dimostrino l'esistenza di questo disturbo ha generato alcune polemiche nella comunità scientificamente e nella società in generale, e i trattamenti a base di farmaci psicostimolanti per bambini e adolescenti sono stati messi in discussione. Tuttavia, l'efficacia del trattamento farmacologico in molti casi ha portato i ricercatori a sospettare che vi sia un'eziologia neurobiologica sottostante.

La ricerca attuale sull'ADHD da un punto di vista neurobiologico si concentra, soprattutto, sul quadro teorico che implica studiare l'alterazione dell'attività dopaminergica (i suoi recettori e trasportatori), nonché le sue implicazioni nella generazione dei sintomi di questo disturbo.

Oggi, nella comunità neuroscientifica, è ancora utilizzato il concetto di deficit nel controllo inibitorio delle risposte, che è la disabilità che hanno le persone con ADHD controllare e inibire impulsi e risposte cognitive, che finisce per interferire con le funzioni esecutive che pianificano, coordinano ed eseguono comportamenti fine.

La ricerca attuale sull'ADHD è quindi finalizzata a trovare i meccanismi neurobiologici che spiegano il disturbo e sui marcatori genetici che fungono da base diagnostica affidabile. Vediamo di seguito quali sono le principali teorie sulla neurobiologia dell'ADHD.

Neurobiologia dell'ADHD

Esiste una vasta letteratura scientifica sulla neurobiologia dell'ADHD focalizzata su processi motivazionali e controllo cognitivo nei bambini con questo disturbo. Ad esempio, il rinforzo comportamentale è stato ampiamente studiato e negli ultimi anni si sono verificati grandi progressi nella comprensione dei meccanismi neurali coinvolti nell'elaborazione di rinforzo.

È stato suggerito che la dopamina svolga un ruolo importante come mediatore nel segnale di potenziamento cognitivo. Le strutture che sono emerse per svolgere un ruolo centrale nei meccanismi di apprendimento per rinforzo sono quelle innervate da. proiezioni dopaminergiche del mesencefalo. In effetti, alcune di queste stesse strutture sono state implicate nell'ADHD, poiché in questo disturbo c'è un'alterazione nell'elaborazione della ricompensa.

La teoria dopaminergica si basa sull'esistenza di deficit in due regioni in cui la dopamina svolge un ruolo cruciale: il cingolo anteriore, la cui ipoattivazione produce un deficit cognitivo; e il nucleo caudato, la cui iperattivazione genera un eccesso di comportamenti motori, tipico dei soggetti con ADHD.

Sebbene sembrino esserci notevoli prove a favore della teoria dopaminergica, la ricerca si è concentrata anche sulla ruolo di altri potenziali geni candidati, come il trasportatore della noradrenalina NET1 o il gene del recettore della dopamina DRD1. Tuttavia, al momento non è stato rilevato alcun marker biologico dell'ADHD e la sua diagnosi si basa ancora sul metodo osservativo e sulle valutazioni neurocognitive.

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Studi genetici

La ricerca con i membri della famiglia ha costantemente indicato un forte contributo genetico all'ADHD. Studi sui gemelli hanno dimostrato un'elevata ereditarietà di questo disturbo. È probabile che siano coinvolti più geni che esercitano un effetto moderato, poiché fino ad oggi nessun singolo gene è stato trovato a svolgere un ruolo critico.

I ricercatori si sono concentrati sullo studio delle variazioni genetiche nel recettore D4 della dopamina e nel trasportatore della dopamina. DAT1, ma è stato dimostrato che singolarmente esercitano solo effetti deboli e nessuno è necessario o sufficiente per il verificarsi del ADHD. In effetti, una recente revisione di diversi studi di genetica molecolare ha concluso che c'erano associazioni significativo per quattro geni nell'ADHD: recettori della dopamina D4 e D5 e trasportatori della dopamina e serotonina.

Tuttavia, c'è un crescente riconoscimento tra la comunità scientifica che c'è una potenziale interazione tra genetica e fattori di rischio ambientale. Senza sminuire l'importanza dei fattori genetici, sono stati individuati anche fattori ambientali che aumentano il rischio di soffrire di ADHD, come l'esposizione al piombo o ai policlorobifenili nella prima infanzia, sebbene i loro effetti non siano specifici per ADHD.

Studi di imaging cerebrale

Negli studi di imaging cerebrale, sono stati osservati gravi cambiamenti anatomici nelle dimensioni del cervello associati all'ADHD. Il risultato più coerente è una riduzione delle dimensioni complessive del cervello che persiste nell'adolescenza, e la riduzione delle dimensioni di varie regioni del cervello, come il nucleo caudato, il Corteccia Prefrontale, la sostanza bianca e il corpo calloso e il verme cerebellare.

In una meta-analisi effettuata nel 2007 si è concluso che il nucleo caudato e il globo pallido, che contengono un'alta densità di recettori dopaminergici, erano più piccoli nei soggetti con ADHD rispetto ai gruppi di controllo. Inoltre, è stata osservata anche una diminuzione del flusso sanguigno nelle regioni dello striato, nonché cambiamenti nel legame del trasportatore della dopamina.

Gli studi sullo spessore corticale hanno anche mostrato cambiamenti nell'ADHD. È stata rilevata una riduzione regionale dello spessore della corteccia cerebrale associata all'allele DRD4, che è ampiamente correlato alla diagnosi di ADHD. Questo assottigliamento corticale è più evidente nell'infanzia e, in larga misura, sembra risolversi durante l'adolescenza.

Le immagini trattografiche hanno anche rilevato alterazioni nella sostanza bianca frontale e cerebellare di bambini e adolescenti con ADHD. D'altra parte, nei compiti di rinforzo e ricompensa, nei soggetti con ADHD si osserva una preferenza per il rinforzo immediato rispetto a quello ritardato. E negli studi con la risonanza magnetica funzionale in adolescenti con ADHD, è stato dimostrato che c'è una riduzione dello striato ventrale quando la ricompensa è anticipata, contrariamente a quanto accade con i soggetti di controllo in cui vi è un'attivazione di questa regione cerebrale.

Riferimenti bibliografici:

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