קולטני קאינט: מה הם ומה תפקידם

קולטני קאינט הם קולטנים המצויים בנוירונים המופעלים בנוכחות גלוטמט.

הם לא מאוד מוכרים והמחקר, עד היום, ממשיך בניסיון להבהיר מהי המשמעות יש בהפרעות שונות, בעיקר אפילפסיה ומחלות כמו אלצהיימר ו פרקינסון. לאחר מכן נראה מה ידוע על הקולטנים היונוטרופיים המוזרים הללו.

• מאמר קשור: "קולטנים מוסקריניים: מה הם ואילו תפקידים יש להם?"

מהם קולטני קאינט?

קולטני קאינט הם נמצאים בקרום העצבים ומגיבים לנוכחות של גלוטמט.. באופן מסורתי הם סווגו כקולטנים שאינם NMDA, יחד עם הקולטן AMPA.

קולטני Kainate פחות מובנים על ידי הקהילה המדעית בהשוואה ל-AMPA ו-NMDA, שהם גם קולטנים יונוטרופיים של הנוירוטרנסמיטר גלוטמט.

גלוטמט ידוע כגורם העיקרי ברוב הסינפסות המעוררות. של מערכת העצבים המרכזית (CNS). זהו חומר המתווך העברה סינפטית וכאשר מערכת העצבים נוצרת, משתתף בתהליכי הגדילה והגדילה. התבגרות עצבית, בנוסף להיותה מעורב בהיווצרות וסילוק של סינפסות, ומעורב בתהליכי הלמידה והיווצרות של זיכרון.

הקולטנים שהופעלו על ידי נוירוטרנסמיטר זה חולקו לשתי משפחות: מטבוטרופיים ואיונוטרופיים:

Metabotropics מחוברים לחלבוני G ומווסתים את הייצור של שליחים תוך תאיים.

ה-ionotropics, שבו יימצאו קולטני הקאין, יוצרים תעלת קטיון עם סלקטיביות שונה ליונים מסוימים, בהיותו חדיר למספר יונים: נתרן (Na+), אשלגן (K+) וסידן (Ca+2).

בתוך הקולטנים היונוטרופיים לגלוטמט נמצאים, כפי שכבר הערנו, קולטני הקאיינט, קולטני NMDA (N-methyl-D-aspartic acid) וקולטני AMPA a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic).

קולטני קאינט פוסט-סינפטי מעורבים בהולכה עצבית מעוררת, בעוד presinatics מעורבים במעכב, מווסת את שחרור GABA באמצעות מנגנון קדם סינפטי.

מִבְנֶה

ידועים עד חמישה סוגים של תת-יחידות קולטן לקאינט: GluR5 (GRIK1), GluR6 (GRIK2), GluR7 (GRIK3), KA1 (GRIK4) ו-KA2 (GRIK5), אשר דומים לתת-יחידות הקולטן AMPA ו-NMDA.

יחידות המשנה של GluR 5 עד 7 יכולות ליצור ערוצים הומומריים, כלומר, הפיכת הקולטן למורכב בלעדי מסוג אחד מאותן תת-יחידות; או הטרומרי, כלומר עשוי להיות יותר מסוג אחד של תת-יחידה. תת-יחידות המשנה KA1 ו-KA2 יכולות ליצור קולטנים פונקציונליים רק על ידי שילוב עם תת-יחידות GluR 5 עד 7.

מבחינה מולקולרית, קולטני הגלוטמט היונוטרופיים הם חלבוני ממברנה אינטגרליים, המורכבים מארבע יחידות משנה המסודרות בטטרמר.

• אולי יעניין אותך: "קולטני NMDA של מערכת העצבים: מה הם ואילו תפקידים יש להם?"

הפצה

קולטני Kainate מפוזרים בכל מערכת העצבים, אם כי דפוסי הביטוי שלהם של תת-היחידות המרכיבות אותם שונים לפי אזור:

1. תת-יחידת GluR5

תת-היחידה GluR5 נמצאת בעיקר בנוירונים של גרעיני שורש גב, גרעין מחיצה, קליפת המוח הפירפורמית והסגולתית, תת-סוביקולום ותאי Purkinje מוח הקטן.

• אולי יעניין אותך: "נוירוני Purkinje: תפקידיהם ומאפיינים"

2. תת-יחידת GluR6

GluR6 נמצא באופן נרחב בתאי גרגירים של המוח הקטן, gyrus דנטאט ואזור CA3 של ההיפוקמפוס, כמו גם בסטריאטום.

3. תת-יחידת GluR7

תת-היחידה GluR7 נמצאת בדלילות במוח אך מתבטאת, במיוחד בעוצמה, במוח. קליפת מוח עמוקה וסטריאטום, כמו גם נוירונים מעכבים בשכבה המולקולרית של מוֹחַ מְאוּרָך.

4. יחידות משנה KA1 ו-KA2

יחידת המשנה KA1 ממוקמת באזור CA3 של היפוקמפוס והוא נמצא גם באמיגדלה, בקורטקס האנטורינאלי ובגירוס הדנטאטי. KA2 נמצא בכל הגרעינים של מערכת העצבים.

מוֹלִיכוּת

תעלת היונים שנוצרת על ידי קולטני קאינט חדירה ליוני נתרן ואשלגן. ההולכה שלו דומה לזה של תעלות קולטן AMPA, בערך 20 pS (פטאזיימנס).

עם זאת, קולטני קאינט שונים מ-AMPA בכך שהפוטנציאלים הפוטנציאלים הפוסט-סינפטיים שנוצרים על ידי קולטני הקאיינט איטיים יותר מהפוטנציאלים הפוסט-סינפטיים של קולטני הקאיינט. קולטני AMPA.

פונקציה סינפטית

כפי שהערנו בעבר, קולטני קאינט מעורבים בפעולה פרה-סינפטית ופוסט-סינפטית כאחד. הם נמצאים בכמויות קטנות יותר במוח מאשר קולטני AMPA ו-NMDA.

המחקר העדכני ביותר גילה שלסוגים אלה של קולטנים יש לא רק א תפקוד יונוטרופי, משנה ישירות את המוליכות של הממברנה הנוירונית, אלא, חוץ מזה, עשוי להיות כרוך בשינויים ברמה המטבוטרופית, המשפיעים על ייצור החלבון.

יש לומר שקאינט הוא חומר אקציטוטוקסי, וגורם להתקפים ולנזק נוירוני, תופעות דומות מאוד לאלו הנראות בנוירונים של אנשים הסובלים מאפילפסיה. זו הסיבה, ובהתחשב בכך שכל זה קשור קשר הדוק לבעיות העברה עצבית של גלוטמט, המחקר בעיות בקולטני קאינט נקשרו להפרעות פסיכולוגיות שונות, בעיות רפואיות ומחלות ניווני עצבי.

עד כה, בעיות בתפקוד הסינפטי של קולטני קאינט היו קשורים איסכמיה, היפוגליקמיה, אפילפסיה, מחלת אלצהיימר, מחלת פרקינסון, סכיזופרניה, הפרעה דו קוטבית, הפרעות בספקטרום האוטיסטי, כוריאה של הנטינגטון וטרשת צידית אמיוטרופית (ELA.) רוב המחקרים מצאו קשרים אלה עם מוטציות ביחידות המשנה של GluK 1 עד 5.

פלסטיות עצבית

קולטני קאינט ממלאים תפקיד צנוע למדי בסינפסות בהשוואה לקולטני AMPA. יש להם תפקיד עדין מאוד בפלסטיות הסינפטית, המשפיע על ההסתברות שהתא הפוסט-סינפטי ישלח תגובה לגירוי עתידי.

הפעלה של קולטני קאינט על התא הפרה-סינפטי עשויה להשפיע על כמות הנוירוטרנסמיטורים להשתחרר למרווח הסינפטי. השפעה זו יכולה להתרחש במהירות ולהימשך זמן רב, וגירוי חוזר ונשנה של קולטני קאינט עלול להוביל להתמכרות לאורך זמן.

הפניות ביבליוגרפיות:

• Dingledine R, Borges K, Bowie D, Traynelis SF (מרץ 1999). "תעלות יוני קולטן גלוטמט". ביקורות פרמקולוגיות. 51 (1): 7–61. PMID 10049997. בארכיון מהמקור (תקציר) בתאריך 2009-02-13. אוחזר 2007-12-28.
• Huettner JE (אוגוסט 2003). "קולטנים לקאינט והעברה סינפטית". התקדמות בנוירוביולוגיה. 70 (5): 387–407. doi: 10.1016/S0301-0082(03)00122-9
• קבלן A, Mulle C, Swanson GT (מרץ 2011). "מקלטי Kainate מתבגרים: אבני דרך של שני עשורים של מחקר". מגמות במדעי המוח. 34 (3): 154–63. doi: 10.1016/j.tins.2010.12.002
• Fritsch B, Reis J, Gasior M, Kaminski RM, Rogawski MA (אפריל 2014). "תפקידם של קולטני קיינאט GluK1 בהתקפים, הפרשות אפילפטיות ואפילפטוגנזה". כתב העת למדעי המוח. 34 (17): 5765–75.
• רודריגז-מורנו, אנטוניו. (2003). מקלטי Kainate. תפקידם בוויסות של העברה סינפטית GABAergic בהיפוקמפוס. מגזין נוירולוגיה. 36. 852-9.