נוירוביולוגיה של הפרעת קשב וריכוז: בסיסי המוח של הפרעה זו

ראשי התיבות ADHD מגיבים לשמה של הפרעת קשב וריכוז, ישות קלינית מורכבת המשפיעה במיוחד אצל ילדים ובני נוער, והתסמינים העיקריים שלהם כוללים רמות לא תקינות של היפראקטיביות, אימפולסיביות ו / או חוסר תשומת לב.

כרגע, למרות שהפרעת קשב וריכוז נחשבת כהפרעה מוחית, המנגנונים הנוירוביולוגיים המדויקים אינם ידועים העומד בבסיס מצב זה, וסמן גנטי יעיל ל לבצע אבחנה מהימנה, ללא קשר למבחנים פסיכולוגיים ולהערכות קוגניטיביות התנהגותי

במאמר זה אנו סוקרים המצב הנוכחי של המחקר בנושא נוירוביולוגיה של ADHD, המחקרים העיקריים של הדמיה גנטית ומוחית שבוצעו, והתאוריות המנסות להסביר כיצד ומדוע מתפתחת הפרעה זו.

• מאמר קשור: "נוירופסיכולוגיה: מהי ומה מושא המחקר שלה?"

מה ידוע על הפרעת קשב וריכוז?

הפרעת קשב וריכוז (ADHD) היא תמונה קלינית המאובחנת על בסיס רמות מתמשכות של היפראקטיביות, חוסר תשומת לב ואימפולסיביות. נכון לעכשיו, אין בדיקות ביו-רפואיות המסוגלות לאתר הפרעות קשב וריכוז והאבחון מבוסס על תצפית על תסמינים התנהגותיים מסוימים.

היעדר סיבה פיזית או מספר גורמים המדגימים את קיומה של הפרעה זו עוררו מחלוקת מסוימת בקהילה מדעית ובחברה בכלל, וטיפולים מבוססי תרופות פסיכו-סטימולנטים לילדים ובני נוער הועמדו בספק. עם זאת, יעילות הטיפול התרופתי במקרים רבים גרמה לחוקרים לחשוד שישנה אטיולוגיה נוירוביולוגית בסיסית.

מחקר עדכני בנושא הפרעות קשב וריכוז מנקודת מבט נוירוביולוגית מתמקד, בעיקר, במסגרת התיאורטית המשתמעת מכך לחקור את השינוי בפעילות הדופמינרגית (הקולטנים והמעבירים שלה), כמו גם את השלכותיה ביצירת תסמינים של הפרעה זו.

כיום, בקרב הקהילה המדעית המוחית, עדיין משתמשים במושג הגירעון בשליטה המעכבת בתגובות, שהיא הנכות שיש לאנשים עם הפרעת קשב וריכוז. לשלוט ולבלום דחפים ותגובות קוגניטיביות, שבסופו של דבר מפריעים לתפקידי הביצוע המתכננים, מתאמים ומבצעים התנהגויות סוֹף.

מחקר עדכני בנושא ADHD מכוון לפיכך למצוא את המנגנונים הנוירוביולוגיים המסבירים את ההפרעה ועל סמנים גנטיים המשמשים בסיס אבחוני אמין. בוא נראה בהמשך מהן התיאוריות העיקריות לגבי הנוירוביולוגיה של הפרעת קשב וריכוז.

נוירוביולוגיה של הפרעת קשב וריכוז

קיימת ספרות מדעית ענפה העוסקת בנוירוביולוגיה של הפרעות קשב וריכוז תהליכי מוטיבציה ושליטה קוגניטיבית בילדים הסובלים מהפרעה זו. למשל, חיזוק התנהגותי נחקר בהרחבה ובשנים האחרונות היה התקדמות רבה בהבנת המנגנונים העצביים המעורבים בעיבוד תִגבּוֹרֶת.

דופמין הוצע למלא תפקיד חשוב כמתווך באות השיפור הקוגניטיבי. המבנים שהתגלו כממלאים תפקיד מרכזי במנגנוני הלמידה לחיזוק הם אלה שמאוחסנים על ידי. תחזיות דופמינרגיות של המוח התיכון. למעשה, חלק מאותם מבנים היו מעורבים בהפרעת קשב וריכוז, שכן בהפרעה זו יש שינוי בעיבוד התגמול.

התיאוריה הדופאמינרגית מבוססת על קיומם של גירעונות בשני אזורים בהם הדופמין ממלא תפקיד מכריע: ה תיבה קדמי, שההיפו-אקטיביציה שלו מייצר גירעון קוגניטיבי; וה גרעין caudate, אשר פעילות יתר שלהם מייצרת עודף התנהגויות מוטוריות, האופייניות לנבדקים עם הפרעת קשב וריכוז.

למרות שנראה שיש עדויות ניכרות לטובת התיאוריה הדופמינרגית, המחקר התמקד גם ב תפקידם של גנים פוטנציאליים אחרים של מועמדים, כגון טרנספורטר הנוראדרנלין NET1, או הגן לקולטן הדופמין DRD1. עם זאת, כרגע לא אותר סמן ביולוגי של הפרעת קשב וריכוז ואבחונו עדיין מבוסס על שיטת התצפית והערכות נוירו-קוגניטיביות.

• יכול להיות שאתה מעוניין: "ADHD בגיל ההתבגרות: ההשפעות והתסמינים האופייניים לה"

מחקרים גנטיים

מחקר עם בני משפחה הצביע באופן עקבי על תרומה גנטית חזקה להפרעות קשב וריכוז. מחקרים תאומים הראו תורשה גבוהה של הפרעה זו. סביר להניח כי מדובר בגנים מרובים המפעילים השפעה מתונה, מכיוון שלא נמצא אף גן אחד הממלא תפקיד קריטי עד כה.

החוקרים התמקדו בחקר וריאציות גנטיות בקולטן D4 הדופמין ובטרנספורטר הדופמין. DAT1, אך הוכח כי באופן אינדיבידואלי הם משפיעים רק על השפעות חלשות ואף אחד מהם אינו נחוץ או מספיק להתרחשות הפרעת קשב וריכוז. למעשה, סקירה שנערכה לאחרונה על כמה מחקרים גנטיים מולקולריים הגיעה למסקנה שיש קשרים משמעותי לארבעה גנים ב- ADHD: קולטני דופמין D4 ו- D5, ומובילי דופמין סרוטונין.

עם זאת, ישנה הכרה הולכת וגוברת בקרב הקהילה המדעית שיש אינטראקציה פוטנציאלית בין גנטיקה לגורמי סיכון סביבתיים. מבלי להפחית מחשיבותם של גורמים גנטיים, זוהו גם גורמים סביבתיים המגבירים את הסיכון לסבול מהם הפרעות קשב וריכוז, כגון חשיפה לעופרת או ביפנילים רב-כלוריים בילדות המוקדמת, אם כי השפעותיהם אינן ספציפיות ל הפרעת קשב וריכוז.

לימודי הדמיית מוח

במחקרי הדמיה מוחית נצפו שינויים אנטומיים חמורים בממדי המוח הקשורים להפרעת קשב וריכוז. הממצא העקבי ביותר הוא הפחתה בגודל המוח הכללי שנמשך עד גיל ההתבגרות, וצמצום גודל אזורי המוח השונים, כגון גרעין הזנב, קליפת המוח הקדם חזיתית, החומר הלבן והקורפוס הקלוסום, והוורמי המוח הקטן.

במטה-אנליזה שבוצעה בשנת 2007 הגיע למסקנה גרעין הזנב וגלובוס פללידוס, המכילים צפיפות גבוהה של קולטני דופמין, היו קטנים יותר בנבדקים עם הפרעת קשב וריכוז בהשוואה לקבוצות ביקורת. בנוסף נצפתה גם ירידה בזרימת הדם באזורים של הסטריאטום, כמו גם שינויים בכריכת טרנספורטר דופמין.

מחקרי עובי בקליפת המוח הראו גם שינויים ב- ADHD. זוהתה הפחתה אזורית בעובי קליפת המוח הקשורה לאל DRD4, שקשור באופן נרחב לאבחון הפרעת קשב וריכוז. דילול קליפת המוח הזה ניכר ביותר בילדות, ובמידה רבה נראה שהוא פותר במהלך גיל ההתבגרות.

תמונות טרקטוגרפיה גילו גם שינויים בחומר הלבן הקדמי והמוח הקטן של ילדים ובני נוער עם הפרעת קשב וריכוז. מצד שני, במשימות החיזוק והתגמול, אצל נבדקים עם ADHD נצפית העדפה למיידי על פני החיזוק המעוכב. ומחקרי MRI פונקציונליים בקרב מתבגרים עם ADHD הראו ירידה בסטריאטום הגחון כאשר התגמול צפוי, בניגוד למה שקורה עם נבדקי הבקרה בהם יש הפעלה של אזור מוח זה.

הפניות ביבליוגרפיות:

Curatolo, P., D'Agati, E., & Moavero, R. (2010). הבסיס הנוירוביולוגי של הפרעת קשב וריכוז. כתב העת האיטלקי לרפואת ילדים, 36 (1), 79. קולינס, ש. (2009). גנטיקה, נוירוביולוגיה ונוירופרמקולוגיה של הפרעת קשב וריכוז (ADHD). המגזין הספרדי לטוקסימניאס, 55, 19-28. יונטה, ג'יי ל. מ ', פאלאו, מ', סלבדו, ב ', וואלס, א. (2006). נוירוביולוגיה של הפרעת קשב וריכוז. אקטה נוירול קולומב, 22 (2), 184-189.