アデノシン：それが何であるか、そしてそれが体にどのような影響を与えるか

1929年、研究者のDruryとSzent Gyorgyiは、主に心臓血管系に焦点を当てて、アデノシンと徐脈の作用を示しましたが、それはフェルドバーグと 脳室レベルでのアデノシンの投与が鎮静効果を引き起こす可能性があることをなんとか実証したシャーウッドは、アデノシンが 神経伝達物質。

アデノシンは、アデニンとリボースまたはリボフラノース環との結合によって形成されるヌクレオチドです。 β-N9グリコシド結合の場合、このヌクレオチドは生物にとって非常に重要な多くの機能を果たすことに注意する必要があります （p。 g。、生化学的プロセスにおける関連する役割）。

この記事では、アデノシンについて話します、そしてこのヌクレオチドが何であるかをよりよく理解できるように、生物におけるその機能のいくつかとその受容体の機能についても説明します。

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アデノシンとは何ですか？

私たちがアデノシンとして知っているのはヌクレオチドです （有機分子である）アデニン（DNAやRNAなどの核酸に見られる4つの核酸塩基の1つ）と β-N9グリコシド結合（1つの炭水化物を別の炭水化物に結合する責任がある）によるリボースまたはリボフラノース環（「RIB糖」として知られ、生物との関連性が高い） 分子; この場合、リボースを含むアデニンです）。

一方、アデノシンは内因性のプリン（窒素塩基）であり、一部の分解により合成されます。 メチオニン、無駄、スレオニン、イソロイシンなどのアミノ酸、およびAMP（アデノシン 一リン酸）。

アデノシンの作用を示したのは、サッティンとラルの調査でした。 中枢神経系 （CNS）彼らがこのヌクレオチドを観察したとき 哺乳類の脳組織スライスでサイクリックAMP（cAMP）の増加を誘発する可能性があります、そしてまたメチルキサンチンはアデノシン拮抗薬として作用することができた。

スナイダーと彼の共同研究者によるものなどのその後の研究は、アデノシンが作用を発揮する可能性があるという仮説を確認しました 神経組織の生化学的レベルでのプロセスと、 神経伝達。

他のより最近の調査はについての仮説を開発しました 交感神経系におけるいくつかの薬の効果とアデノシンの活性との関係、その中にはアヘン剤誘導体とベンゾジアゼピンがあります。

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体内のアデノシンの機能は何ですか？

アデノシンは体の適切な機能にとって非常に重要です。 生化学的プロセスで非常に重要な役割を果たします、ATP（アデノシン三リン酸、 細胞エネルギーの取得）およびADP（アデノシン二リン酸、リン酸化されていない部分となるヌクレオチド ATP）。

アデノシンおよびアデニンヌクレオチド（ADP、ATPおよびAMP）は、生化学的および生理学的レベルの両方で生物の正しい機能に重要な役割を果たすことに加えて、 多種多様な細胞代謝プロセスへの参加、また他の機能を果たします、そしてそれはアデノシンが両方で調節作用を発揮することができるということです 組織の生化学的プロセスのように神経伝達に関連するプロセス 非常に緊張しています。

アデノシンが中枢神経系（CNS）内で神経修飾物質として果たす重要な機能は、次のような受容体との相互作用のおかげであることを強調することが重要です。 Alpha1、Alpha2A、A2B、A3は、気管支収縮、血管拡張、免疫抑制などのさまざまな機能を生み出すために全身に分布しています。

アデノシンも 神経活動に対して抑制効果と鎮静効果さえあります. 実際、カフェインがなんとか睡眠を減らすことができたとき、それはいくつかのアデノシン受容体の遮断によるものです。 ノンレム睡眠（特にフェーズIV）と睡眠の増加に​​関与しているのはアデノシンであること レム。 離調したアデノシン阻害剤（デオキシコホルマイシン）を適用すると、ノンレム睡眠が増加します。

覚醒におけるアデノシンの役割に関しては、それらがレベルにあることが観察されているので、より決定的な結果を与えるのはまだ早いです。 A1アデノシン受容体は、ノンレム睡眠不足の夜の後に上昇しました。また、48時間の睡眠不足の後にアデノシンレベルが上昇しなかったことがわかりました。 剥奪。

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アデノシン受容体の機能

アデノシンが果たす役割は、脳のニューロンが適切に機能するために非常に重要であることに注意することが重要です。 それは細胞増殖を制御する責任があり、炎症のメディエーターでもあります。. さらに、細胞表面にある「A2A」として知られるアデノシン受容体は、今述べた機能を実行する上で関連する役割を果たします。

同様に、アデノシン受容体は、免疫系、心臓血管系、およびその他の主要な体のシステムを調節する役割を果たします。 神経伝達物質の分泌の調節を担当することは別として。 これらのアデノシンA2A受容体の活性化が起こるとき、それは 細胞内Gタンパク質の活性化が誘導され、その直後にセカンドメッセンジャーが活性化されます.

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精神刺激物質への依存症におけるアデノシン受容体の役割

アデノシンスニップ（AR）は、見つかった既知のGタンパク質のファミリーに含まれます 受容体に結合し、受容体A1、A2A、A2Bとして知られる4つのメンバーで構成されています。 A3。 これらの受容体はすべて、人体のすべての臓器とすべての組織に見られるため、非常に広く分布しています。 特に アデノシンは通常、A1およびA2A受容体により高い親和性で結合しますしたがって、ほとんどの薬理作用はこれら2つの受容体によるものです。

一方、A1受容体とA2A受容体は生化学的レベルで反対の作用を発揮しますが、A1受容体はAMPc（アデノシン）の蓄積を減らすことができます。 環状一リン酸）Gi / Goタンパク質に結合するとき、A2Aは、細胞質に結合しているため、細胞質内のcAMPの蓄積を増加させる役割を果たします。 Gsとゴルフ。

今日まで、研究者はこれらのアデノシン受容体が以下を含む多種多様な生理学的反応に関与していることを観察することができました。 炎症、痛み、そして血管拡張、とりわけ。 さらに、中枢神経系（CNS）内では、A1アデノシン受容体は小脳、海馬、および皮質全体に広く分布しています。 一方、A2A受容体は基本的に嗅球と線条体にあります。 最後に、A2BおよびA3受容体は通常、低レベルの発現で見られます。

一方、精神薬理学の分野では、アデノシンの作用により、アデノシンが発見されています。 A1およびA2A受容体は、拮抗的なドーパミン作動性神経伝達を調節することができ、したがって報酬を得ることができます システム。 さらに、A1拮抗薬の可能性についての仮説を支持する研究があります。 物質によって誘発される影響を打ち消すための効果的な戦略 精神刺激薬。

A2A/D2ヘテロダイマーが部分的に責任があるという仮説を支持する実験的研究もあります 精神刺激力を持つ物質の効果を強化するアンフェタミンやコカインなど。 一般に、変調という仮説に賛成する結果を見つけることが可能でした。 興奮性A1およびA2Aは、物質への依存症に対抗するための有望なツールとなる可能性があります 精神刺激薬。

他の刺激物質との関連で、しかしこの場合は刺激力が少なく、もちろん、 メチルキサンチングループのものなど、上記のような健康に有害なもの：テオフィリン（お茶）、カフェイン （コーヒー）とテオブロミン（ココア）、その作用機序はA1およびA2受容体の阻害によることが観察されています アデノシンの。 A1受容体は、とりわけドーパミン、アセチルコリン、グルタミン酸などの神経伝達物質の放出に対してアデノシンによって発揮されるこの阻害を仲介する役割を果たします。

人がカフェインを消費すると、この物質はA1受容体をブロックし、神経伝達に対するアデノシンの抑制効果を解放します。 アデノシンがカフェインやその他のメカニズムを発揮するのは、この抑制制御を通じてです。 キサンチンは、生理学的および生理学的の両方で覚醒、集中および注意を高めることができます 心理的。 さらに、カフェインは前頭前野でのアセチルコリンの放出を増加させ、皮質レベルでの活動も増加させる可能性があることが観察されています。