カイネート受容体：それらは何であり、その機能は何ですか

カイネート受容体 それらは、グルタミン酸の存在下で活性化されるニューロンに見られる受容体です。

それらはあまり知られていないため、今日に至るまで、研究はどのような意味を持つのかを解明しようと続けています。さまざまな障害、特にてんかんやアルツハイマー病などの病気にパーキンソン。次に、これらの特異なイオノトロピック受容体について知られていることを見ていきます。

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カイネート受容体とは何ですか?

カイネート受容体 それらは神経細胞膜に見られ、グルタミン酸の存在に反応します。. 伝統的に、それらは AMPA 受容体とともに非 NMDA 受容体として分類されていました。

カイネート受容体は、神経伝達物質グルタミン酸のイオンチャネル受容体でもある AMPA や NMDA と比較して、科学界ではあまり理解されていません。

グルタミン酸は、ほとんどの興奮性シナプスで主剤として作用することが知られています。 中枢神経系 (CNS) の。シナプス伝達を仲介する物質であり、神経系が形成される際に成長過程に関与し、ニューロンの成熟、シナプスの形成と排除に関与することに加えて、学習プロセスとの形成に関与するメモリー。

この神経伝達物質によって活性化される受容体は、代謝型とイオンチャネル型の 2 つのファミリーに分けられます。

代謝性物質は G タンパク質に共役し、細胞内メッセンジャーの産生を調節します.

カイネート受容体が見られるイオノトロピック 特定のイオンに対して異なる選択性を持つ陽イオンチャネルを形成する、ナトリウム (Na+)、カリウム (K+)、カルシウム (Ca+2) などの複数のイオンを透過します。

イオンチャネル型グルタミン酸受容体の中には、すでにコメントしたように、カイニン酸受容体、 NMDA受容体（N-メチル-D-アスパラギン酸）とAMPA受容体 α-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチル-4-イソキサゾールプロピオン)。

シナプス後カイネート受容体は、興奮性神経伝達に関与していますが、 presinatics は抑制性に関与し、メカニズムを通じて GABA の放出を調節します。シナプス前。

構造

GluR5 (GRIK1)、GluR6 (GRIK2)、GluR7 の 5 種類のカイネート受容体サブユニットが知られています。 (GRIK3)、KA1 (GRIK4)、および KA2 (GRIK5) は、AMPA および NMDA 受容体サブユニットに類似しています。

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GluR サブユニット 5 から 7 はホモマーチャネルを形成できます、つまり、これらのサブユニットの1つのタイプのみで構成された受容体を作成します。またはヘテロマー、つまり、複数のタイプのサブユニットが存在する可能性があります。 KA1 および KA2 サブユニットは、GluR サブユニット 5 ～ 7 と結合することによってのみ、機能的な受容体を形成できます。

分子的に言えば、イオンチャネル型グルタミン酸受容体 四量体に配置された4つのサブユニットで構成された内在性膜タンパク質です.

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分布

カイネート受容体は神経系全体に分布していますが、それらを構成するサブユニットの発現パターンは領域によって異なります。

1. GluR5 サブユニット

GluR5 サブユニットは、主に以下のニューロンに見られます。 後根神経節、中隔核、梨状皮質および帯状皮質、海馬台、およびプルキンエ細胞 小脳。

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2. GluR6 サブユニット

GluR6は広く発見されています 小脳、歯状回、海馬のCA3領域の顆粒細胞、線条体と同様に。

3. GluR7 サブユニット

GluR7 サブユニットは脳内にまばらに見られますが、脳内で特に強く発現しています。深部大脳皮質と線条体、および脳の分子層の抑制性ニューロン小脳。

4. KA1およびKA2サブユニット

KA1 サブユニットは、CA3 領域に位置しています。海馬また、扁桃体、嗅内皮質、歯状回にも見られます。 KA2は神経系のすべての核に見られる.

コンダクタンス

カイニン酸受容体によって形成されるイオンチャネルは、ナトリウムイオンとカリウムイオンを透過します。そのコンダクタンス AMPA 受容体チャネルに似ており、約 20 pS (ペタジーメンス)。

ただし、カイネート受容体は、AMPA とは異なり、電位がカイニン酸受容体によって生成されるシナプス後電位は、カイニン酸受容体のシナプス後電位よりも遅いです。 AMPA受容体。

シナプス機能

以前コメントしたように、カイネート受容体は シナプス前作用とシナプス後作用の両方に関与している. それらは AMPA および NMDA 受容体よりも少量で脳内に見られます。

最新の研究では、これらのタイプの受容体は、神経細胞膜の導電率を直接変化させるイオンチャネル機能ですが、むしろ、そのほか、 代謝レベルでの変化を伴い、タンパク質産生に影響を与える可能性があります.

カイネートは興奮毒性物質であり、てんかんに苦しむ人々のニューロンに見られる現象と非常によく似た現象である発作やニューロンの損傷を引き起こすと言わなければなりません. それが理由であり、これらすべてがグルタミン酸神経伝達の問題に密接に関連していることを考慮して、研究は. カイネート受容体の問題は、さまざまな心理的障害、医学的問題、および病気に関連しています。神経変性。

今日まで、カイニン酸受容体のシナプス機能の問題は、 虚血、低血糖、てんかん、アルツハイマー病、パーキンソン病、統合失調症、双極性障害、自閉症スペクトラム障害、ハンチントン舞踏病、筋萎縮性側索硬化症 (ELA.) ほとんどの研究は、GluK サブユニット 1 から 5 の突然変異とのこれらの関係を発見しました。

神経可塑性

カイネート受容体は、AMPA 受容体と比較して、シナプスでかなり控えめな役割を果たします。それらはシナプス可塑性において非常に微妙な役割を果たしており、シナプス後細胞が将来の刺激に対して応答を送る可能性に影響を与えます.

シナプス前細胞のカイニン酸受容体の活性化は、神経伝達物質の量に影響を与える可能性があります シナプスギャップに放出されます。この効果は素早く発生し、長時間持続する可能性があり、カイニン酸受容体の刺激が繰り返されると、時間の経過とともに依存症につながる可能性があります.

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