イオンチャネル: それらが何であるか、タイプ。 そしてそれらが細胞内でどのように機能するか
イオンチャネルはタンパク質複合体です、細胞膜にあり、心拍やニューロン間のシグナル伝達などの重要なプロセスを調節します。
この記事では、それらが何で構成されているか、その機能と構造は何か、どのような種類のイオンチャネルが存在するか、そしてさまざまな病気との関係について説明します.
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イオンチャネルとは？
イオンチャネルでわかる イオンの通過を可能にする水性細孔で満たされたタンパク質複合体、それらが細胞膜を横切って流れるようにします。 これらのチャネルはすべての細胞に存在し、その重要な構成要素です。
各細胞は、外部環境から分離する膜に囲まれています。 その脂質二重層構造は、アミノ酸やイオンなどの極性分子を容易に透過しません。 そのため、これらの物質をポンプ、トランスポーター、イオンチャネルなどの膜タンパク質を介して細胞内外に輸送する必要があります。
チャンネル サブユニットと呼ばれる1つ以上の異なるタンパク質で構成されています (アルファ、ベータ、ガンマなど)。 それらのいくつかが集まると、中央に穴または細孔がある円形構造を作成し、イオンの通過を可能にします。
これらのチャネルの特徴の 1 つは、その選択性です。 つまり彼らは 一部の無機イオンが通過し、他のイオンが通過しないことを決定する、そのアミノ酸の直径と分布に応じて。
イオンチャネルの開閉は、さまざまな要因によって調節されています。 特定の刺激またはセンサーは、組成を変更することによって、ある状態から別の状態に変動することを決定するものです。
それでは、それらが果たす機能とその構造を見てみましょう。
機能と構造
神経伝達物質の分泌や電気信号の伝達などの重要な細胞プロセスの背後には、イオン チャネルがあります。 細胞に電気的および興奮性の能力を与える. そして、それらが失敗すると、多くの病状が発生する可能性があります（これについては後で説明します）.
イオンチャネルの構造は、膜貫通タンパク質の形で発生し、 ゲートシステムとして機能する 細孔を通るイオン（カリウム、ナトリウム、カルシウム、塩素など）の通過を調節します。
数年前までは、ポアと電圧センサーは結合されていると考えられていました。 センサーの動きで活性化できるリンカーまたは「リンカー」（約15個のアミノ酸のらせん） 電圧。 イオン チャネルの 2 つの部分の間のこの結合メカニズムは、常に理論化されてきた標準的なメカニズムです。
しかし、最近の新しい研究により、別の経路が明らかになりました。 電圧センサーの一部と細孔の一部で構成されるアミノ酸のセグメントを含みます. これらの 2 つのセグメントは、ジッパーのように一緒に収まり、チャネルの開閉をトリガーします。 次に、この新しいメカニズムは、最近の発見を説明する可能性があります。 電位依存性イオンチャネル (心拍などの機能に関与するものもあります) リンカ。
電位依存性イオン チャネルは、既存のチャネル タイプの 1 つにすぎませんが、他にもあります。次にそれらが何であるかを見てみましょう。
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イオンチャネルの種類
イオン チャネルの活性化のメカニズムには、リガンドによるもの、電圧によるもの、機械感受性刺激によるものなど、いくつかのタイプがあります。
1. リガンド依存性イオンチャネル
これらのイオンチャネル 特定の分子と神経伝達物質の結合に反応して開く. この開口メカニズムは、化学物質 (ホルモン、ペプチド、神経伝達物質など) の相互作用によるものです。 受容体と呼ばれるチャネルの一部で、自由エネルギーの変化を生成し、タンパク質の立体構造を変更し、 チャネル。
の受信者 アセチルコリン (運動神経と筋肉の間の信号の伝達に関与する神経伝達物質) ニコチン型のは、最も研究されているリガンド依存性イオン チャネルの 1 つです。 20 アミノ酸の 5 つのサブユニットで構成され、次のような基本的な機能に関与しています。 運動、記憶、注意、睡眠、覚醒、または不安の自発的制御.
2. 電位依存性イオンチャネル
このようなチャンネル 原形質膜を横切る電位の変化に反応して開く. 電位依存性イオン チャネルは、電気インパルスの伝達に関与しており、 両側の電荷の違いによる活動電位 膜。
イオンの流れは 2 つのプロセスで発生します: 活性化により、電圧依存プロセス: チャネルが開きます。 膜電位の変化に応答して (膜の両側の電位差) 膜）; そして不活性化、チャネルの閉鎖を調節するプロセス。
電位依存性イオン チャネルの主な機能は次のとおりです。 活動電位の生成とその伝播. いくつかの種類があり、主なものは次のとおりです。
2.1. Na+チャネル
それらは、細胞を介したナトリウムイオンの通過を可能にする膜貫通タンパク質です。 イオン輸送は受動的であり、イオンの電気化学ポテンシャルのみに依存します (ATP 分子の形でエネルギーを必要としません)。 ニューロンでは、ナトリウム チャネルが活動電位の上昇段階を担っています。 （脱分極）。
2.2. K+チャンネル
これらのイオン チャネルは、構造膜タンパク質の最も不均一なグループを構成します。 ニューロンでは、脱分極によって K+ チャネルが活性化され、神経細胞からの K+ の放出が促進され、膜電位の再分極が引き起こされます。
23. Ca++ チャネル
カルシウム イオンは、シナプス小胞膜 (神経細胞にある構造) の融合を促進します。 神経細胞の軸索の末端であり、神経伝達物質の分泌に関与する) で軸索終末膜を有する ニューロン、 エキソサイトーシスのメカニズムによってシナプス間隙へのアセチルコリンの放出を刺激する.
2.4. Clチャネル
このタイプのイオン チャネルは、細胞の興奮性の調節、細胞間の輸送、および PH と細胞容積の管理を担っています。 膜に位置するチャネルは、興奮性細胞の膜電位を安定させます。 も 水と電解質の細胞間の輸送を担う.
3. 機械受容刺激によって調節されるイオンチャネル
これらのイオンチャネル 機械的な動作に反応して開く. それらは、例えば、パッチーニ小体（急速な振動に反応する皮膚の感覚受容体）に見られます。 深い機械的圧力まで）、張力の適用および/または適用により細胞膜を伸ばすことによって開きます プレッシャー。
チャネル病：これらの分子に関連する病状
生理学的な観点からは、イオンチャネル 私たちの体の恒常性バランスに不可欠です. その機能不全は、チャネロパシーとして知られる一連の病気を引き起こします。 これらは、遺伝子変異と自己免疫疾患の 2 種類のメカニズムによって生成されます。
遺伝子変異の中には、イオンチャネルの遺伝子のコード領域に起こる変異があります。 これらの変異により、正しく処理されず原形質膜に取り込まれないポリペプチド鎖が生成されることはよくあることです。 または、サブユニットが結合してチャネルを形成すると、これらは機能しなくなります。
別のよくある可能性は、それらが機能的なチャネルであるにもかかわらず、変更された動態を示すことになります。 いずれにせよ、チャネル機能の獲得または喪失につながることがよくあります。
また 変異は、イオンチャネルをコードする遺伝子のプロモーター領域で発生する可能性があります. これは、タンパク質の過小発現または過剰発現を引き起こし、チャネル数に変化をもたらし、その機能の増加または減少も引き起こす可能性があります。
現在、さまざまな組織のイオン チャネルに関連する複数の病状が知られています。 筋骨格レベルでは、電位依存性 Na+、K+、Ca++、および Cl- チャネルとアセチルコリン チャネルの変異 高カリウム血症および低カリウム血症による麻痺、ミオトニー、悪性高熱症、筋無力症などの障害を引き起こす.
ニューロンレベルでは、電位依存性 Na+ チャネル、K+ および Ca++ チャネルの変化が提案されています。 電圧によって、アセチルコリンによって活性化されるチャネルまたはグリシンによって活性化されるチャネルは、てんかん、運動失調などの障害を説明することができます 反復性片頭痛、家族性片麻痺性片頭痛、ランバート・イートン症候群、アルツハイマー病、パーキンソン病、および 統合失調症。
参考文献:
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