なぜうつ病は脳を小さくするのですか?
の存在 精神障害 それは、それに苦しむ人々の日常生活に大きな困難を引き起こします。 統合失調症, 双極性, 不安, うつ...それらのすべてが高レベルの苦しみを生み出し、認知および行動レベルで変化を引き起こします。
ただし、一部の精神病理学の影響はこれらの側面に限定されません。 生理学的および脳に大きな変化をもたらす. うつ病の場合、最近の研究によると、この病状に苦しむことは、一部の機能の縮小に関連している可能性があることが示唆されています。 脳領域.
これらの調査の結果は、うつ病の有無にかかわらず多数のボランティアに適用された神経画像技術を分析することによって得られました。 寄付された脳組織を分析することによって。
原因か結果か？
多くの精神障害では、変化が脳レベルで発生します。 脳の構造と機能のこれらの変化は、障害に存在する症状を説明します。 しかし、基本的な考慮事項を考慮する必要があります。 脳の変化と精神障害との相関関係は、それがどの方向に起こるかを示さない と言う関係。 多数の疾患において、研究によると、 脳の変化は、障害とその症状の出現を引き起こしたり、助長したりする.
しかし、うつ病の場合、最新の研究によると、観察された減少は次のとおりです。 症状の出現後に生成され、持続性に由来する効果である 症候学。
つまり、うつ病の人の脳では、この障害のない被験者には見られない構造のいくつかの測定値と変更が観察されます。 このため、実施された研究は、介入の重要性という考えを強化します 症状の持続だけでなく、構造の劣化も避けるために、早期に 大脳。
うつ病の間に生じる脳の変化
これらの研究は、主な影響が 海馬 これは、特定の記憶を長期記憶に保存する際に非常に重要な脳構造です。 うつ病は、脳のこの部分のニューロン密度の低下と関連していますその結果、記憶、注意力、および情報の保持に障害が生じます (これは、抑うつプロセス自体にも見られるものです)。 この海馬の萎縮は、研究によると、抑うつエピソードが繰り返され、その期間が長くなるにつれて増加します。
一方、これまでに実施された調査では、海馬だけでなく、脳が圧迫されて内部の神経接続が失われていることが示されています。
うつ病中のその他の脳の変化
ニューロン自体に加えて、特に前頭皮質のグリア細胞がうつ病の影響を受けます。 脳への血液供給がわずかに変化し、ブドウ糖の代謝が遅くなります。 前頭前皮質 それらは、酸素と栄養素の供給の減少を引き起こし、この領域でも長期的な減少をもたらします. 同様に、小脳扁桃も小さくなります。
最後に、統合失調症などの他の障害で起こるように、 側脳室が拡張し、ニューロンの喪失によって残されたスペースを占有します.
うつ病で脳が減少する理由
脳内のこの減少の理由は、GATA1 として知られる転写因子の活性化によるものです。 シナプス接続の作成に不可欠な一連の遺伝子の発現を防ぎます. この転写因子は認知機能を混乱させ、 感情.
同様に、他のデータは、再発性の抑うつ状態やストレスが高コルチゾール血症を引き起こすことを反映しています。 海馬ニューロンに影響を与える神経毒性を生み出し続け、海馬ニューロンの数とその数を減らします。 相互接続。 それと、 海馬が縮小し、その機能も影響を受ける. このため、特に脳がまだ完全に発達していない思春期の若者のうつ病の場合、うつ病状態を早期に治療することが不可欠です。
長期的には、この脳の収縮は、処理速度と組織化能力の低下を引き起こします。 環境から得た情報を扱うため、状況への適応的な反応を見つけることが困難になる 重要。 同様に、抑うつ症状は、能力低下の直接的な影響と能力低下の知識の両方により悪化します。
希望の理由：変更は部分的に可逆的です
しかし、研究がこの現象を反映しているという事実は、うつ病の人々が永続的な悪化を持っていることを意味するものではなく、 治療の動機付け（心理的および薬理学的）および抑うつ症状の改善 神経新生および強化 ニューラル。 したがって、うつ病の治療は、新しいニューロンの作成を動機付け、うつ病性障害の過程で失われた機能を回復することができます.
臨床レベルでは、発見された変化は、消費開始までの遅延の理由を明らかにするのに役立ちます。 抗うつ薬 神経伝達物質の利用可能性だけでなく、構造レベルでもゆっくりと変化させる必要があります。 この研究は、新しい抗うつ薬の開発に貢献する可能性があります。 GATA1 因子を抑制し、問題が大きくなる前に専門家の助けを求めるよう促します。 統合します。
参考文献:
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