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盲視:「何を見たらいいのかわからずに見る」の原因と症状

彼の目は正常に機能し、無傷です。 しかし、彼らは何も見えないと言います。 そして、彼らは自分が見ていることを知らずに、本当に見ています。 この奇妙な現象は、病気に苦しむ人々に起こることです 盲視、神経障害 環境からの視覚刺激を意識的に表現する能力に影響を与える脳の損傷によって引き起こされます。

この記事では、盲視とは何か、この概念がどのように生まれたか、その原因は何か、他の同様の障害とどのように区別するかについて説明します.

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ブラインドサイト:定義と背景

盲目 (ブラインドサイト) は、英国の心理学者、ローレンス・ワイスクランツによって造られた用語で、能力を指します。 一部の被験者は視覚刺激を検出、特定、識別しなければならない 無意識。 この障害を持つ人々は、「自分が見ているものを知らずに見る」; つまり、あたかも実際にそこにあるかのように振る舞いますが、目の前にある物体を意識的に認識していません。

盲視現象の最初の調査は動物で行われました。 主にサルから、視覚に関与する脳領域を外科的に除去します ( 領域 V1)。 これらの構造を奪われたとき、動物はある程度の視覚能力を保持しているように見えました。 コントラストを検出する能力、またはそれに基づいてあるオブジェクトを別のオブジェクトと区別する能力として 形。

これらの損傷を受けた脳領域を持つ人間で正常な視力が得られると信じていた神経科学者はほとんどいませんでした。 視覚野が破壊された患者は全盲だったらしい。 1973年、ドイツの心理学者エルンスト・ペッペルのチームは、彼らの一部は視覚野を欠き、物を見ることができないと宣言したが、 彼の目の眼球運動はそれらに向けられていた: それは、彼の視覚系が何らかの形で彼らの存在を知らせていたという証拠でした.

しかし、最終的に盲視現象を科学界に納得させたのは 1980 年代初頭の Larry Weiskrantz と彼の同僚の研究は、彼の十分な注意に値するものでした。 70。 強制選択法は、実験で使用されました。 (これにより、患者は単に何が見えるかを尋ねるのではなく、定義された選択肢の中から選択するように強制されます): 患者は選択しなければなりませんでした 2つの可能な色または場所の間で、彼らが見ることができないと主張した視覚的なオブジェクトにどちらが適用されるかを推測するように依頼します.

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一部の患者の回答は、かなりの割合で正しいことが判明しました。 つまり、偶然に予想されるよりも高い頻度で発生します。 それ以来、これらの人々は盲視患者としてレッテルを貼られ始めました。

現在、盲目の人がいることが示されています。 オブジェクトの色や位置だけでなく、線やグリッドの方向、出現の瞬間や顔の表情も「直観」することができます。. ただし、微妙なニュアンスや複雑な動きの検出など、他のことではそれができません。

関与する原因と脳構造

盲目は、私たちの知覚器官の一部である暗点または盲点で発生します。 この現象は、後頭葉、より具体的には一次視覚野 (V1) に損傷または損傷がある場合に発生します。、視覚刺激の処理を担当します。

私たちが目の網膜を通して物体から情報を受け取るとき、それは視神経の神経節細胞から移動します リレーゾーンとして機能し、各感覚モダリティからの情報を統合する役割を果たしているさまざまな皮質下構造(この場合、 意見)。

皮質下レベルでは、視覚情報は次のような構造を通過します。 延髄、中脳、および視床の外側膝状核。 このレベルでは、「見た」ものにまだ気づいていません。、情報がまだより高い皮質レベルに達していないためです。 ただし、これは私たちの行動に影響を与える可能性があります。これは、人が見ているものを知らずに見るブラインドビジョンの場合に発生する.

したがって、盲目の患者は複雑な視覚処理回路の最終モジュールを損傷しており、それだけでは不十分です。 残りの感覚および皮質下構造はありませんが、同時に、何を意識的に認識するために必要です。 私たちは知覚します。

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視覚の感覚運動モデル

視覚処理における構造的障害 (脳のさまざまな領域への損傷を伴う) の従来のモデルでは、 暗黙のうちに、そのビジョンは外部現実の内部表現を作成することで構成されており、その活性化により視覚体験が生成されます。 わかっている。 しかし、盲視などの現象が発生する理由を説明しようとしていると仮定されているのはそれだけではありません。

心理学者ジェームズ J. ギブソン、ビジョンは生き残るために必要なツールとして理解されなければならないと考えています。 ギブソンによると、視覚処理の真の価値は、そこにあるものを識別し、目で見ることができることにあります。 障害物を回避したり、食べ物や潜在的な脅威を特定したり、目標を達成したりできるようにします。

この「視覚的推論」のすべての作業は、複数の環境信号と相互作用する網膜によって実行されます。 そして鍵は 特定の行動を管理できるように、非常に多くの信号の中から関連する情報を区別する.

今日、ギブソンのアプローチは視覚の感覚運動モデルとして再定式化され、生態学的アプローチから概念を借用し、 ビジョンは、私たちが作成する表現ではなく、感覚運動の偶発性に基づいて私たちの環境を探索する活動であると仮定されています 初めの。

これは何を意味するのでしょうか? それか 視覚とは、目を通して情報を受け取ることだけを意味するものではありません; この情報は、運動の変化に基づいて形作られ、変換されます (p. 例えば 眼の筋肉または瞳孔の収縮) と視覚経験に伴う感覚、および私たちが知覚するオブジェクトの視覚的属性によって。

感覚運動モデルと従来のモデルの基本的な違いは、後者は、 脳の特定の領域 (一次視覚野) では、内部表現が意識的知覚から消えます。 それは意味します。 それどころか、感覚運動アプローチでは、外界はそれを知覚する人の心に記憶されず、 現実は、感覚刺激と反応の間の関係でテストされる外部記憶として機能します モーター。

鑑別診断

診断された場合、盲視は他の多くの障害と区別する必要があります 二重半盲、ムンクの精神的盲目、ヒステリックな盲目、精神的な盲目など。 シミュレートされた。

二重半盲

患者は黄斑および中心視力を保持している、「砲身」の形をしたビジョンを持っていますが。 この障害は、失明の前後に発生する場合があります。

ムンクの精神的盲目

物を認識するのが難しい(視覚失認)が、実際には認識できる 視覚認識の感覚を保持する.

ヒステリック失明

患者は無関心ですが、病態失認はありません. この検査では、部分的または全体的な視力の問題を報告しているにもかかわらず、視力が正常であることが確認されます。

シミュレートされた失明

人は自分の病気を発明する、この場合は失明、病気の役割を引き受ける(ミュンヒハウゼン症候群)

参考文献:

  • Aldrich MS、Alessi AG、Beck RW、Gilman S. 皮質失明:病因、診断および予後。 Ann Neurol 1987; 21: 149 - 158.
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