ADHDの神経生物学：この障害の脳の基盤

頭字語ADHDは、注意欠陥多動性障害の名前に対応します。これは、影響を与える複雑な臨床実体です。 特に子供や青年で、その主な症状には異常なレベルの多動性、衝動性、および/または 不注意。

現時点では、 ADHDは脳障害と考えられていますが、正確な神経生物学的メカニズムは不明です この状態の根底にある、そしてのための効果的な遺伝子マーカー 心理テストや認知評価に関係なく、信頼できる診断を行い、 行動

この記事ではレビューします ADHDの神経生物学に関する研究の現状、実施された主な遺伝的および脳画像研究、およびこの障害がどのようにそしてなぜ発症するかを説明しようとする理論。

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ADHDについて何が知られていますか？

注意欠陥多動性障害（ADHD）は 多動性、不注意、衝動性の持続的なレベルに基づいて診断された臨床像. 現在、ADHDを検出できる生物医学的検査はなく、診断は特定の行動症状の観察に基づいています。

この障害の存在を示す物理的原因またはいくつかの原因の欠如は、コミュニティでいくつかの論争を引き起こしました 科学的にも社会的にも一般的に、子供や青年のための精神刺激薬に基づく治療が疑問視されてきました。 しかし、多くの場合、薬物治療の有効性により、研究者は根底にある神経生物学的病因があるのではないかと疑うようになりました。

神経生物学的観点からのADHDに関する現在の研究は、とりわけ、 ドーパミン作動性活性（その受容体と輸送体）の変化、および症状の発生におけるその影響を研究する この障害の。

今日、神経科学コミュニティの間では、応答の抑制的制御における欠損の概念がまだ使用されています。これは、ADHDを持つ人々が抱えている障害です。 行動を計画、調整、実行する実行機能を妨害することになる衝動と認知反応を制御および抑制するため 終わり。

したがって、ADHDに関する現在の研究は、障害を説明する神経生物学的メカニズムと、信頼できる診断の基礎として役立つ遺伝子マーカーを見つけることを目的としています。 ADHDの神経生物学についての主な理論は何ですか？

ADHDの神経生物学

ADHDの神経生物学に関する広範な科学文献があります この障害のある子供における動機づけプロセスと認知制御. たとえば、行動の強化は広範囲に調査されており、近年では の処理に関与する神経メカニズムの理解における大きな進歩 強化。

ドーパミンは、認知増強シグナルのメディエーターとして重要な役割を果たすことが示唆されています。 強化学習メカニズムで中心的な役割を果たすために出現した構造は、によって神経支配されるものです。 中脳のドーパミン作動性投射。 実際、この障害では報酬処理に変化があるため、これらの同じ構造のいくつかはADHDに関係しています。

ドーパミン作動性理論は、ドーパミンが重要な役割を果たす2つの領域での欠損の存在に基づいています： シンクチャー その低活性化が認知障害を引き起こす前部; そしてその 尾状核、その過剰活性化は、ADHDの被験者に典型的な過剰な運動行動を引き起こします。

ドーパミン作動性理論を支持するかなりの証拠があるように見えますが、研究はまた、 ノルエピネフリントランスポーターNET1やドーパミン受容体遺伝子などの他の潜在的な候補遺伝子の役割 DRD1。 ただし、現時点ではADHDの生物学的マーカーは検出されておらず、その診断は依然として観察方法と神経認知評価に基づいています。

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遺伝学研究

家族との研究は一貫してADHDへの強い遺伝的貢献を示しています。 双生児研究は、この障害の高い遺伝率を示しています. これまでに重要な役割を果たす単一の遺伝子は発見されていないため、中程度の効果を発揮する複数の遺伝子が関与している可能性があります。

研究者たちは、ドーパミンD4受容体とドーパミントランスポーターの遺伝的変異の研究に焦点を合わせてきました。 DAT1、しかし個々にそれらは弱い効果を発揮するだけであり、発生するために必要または十分ではないことが示されています ADHD。 実際、いくつかの分子遺伝学的研究の最近のレビューは、関連があると結論付けました ADHDの4つの遺伝子にとって重要：ドーパミン受容体D4とD5、およびドーパミントランスポーターと セロトニン。

しかし、科学界の間では、 遺伝学と環境リスク要因の間の潜在的な相互作用. 遺伝的要因の重要性を損なうことなく、苦しむリスクを高める環境要因も特定されています 幼児期の鉛またはポリ塩化ビフェニルへの曝露などのADHD。ただし、それらの影響は特定のものではありません。 ADHD。

脳画像研究

脳イメージング研究では、ADHDに関連する脳の寸法の深刻な解剖学的変化が観察されています。 最も一貫した発見は 青年期まで続く全体的な脳のサイズの縮小、および尾状核などのさまざまな脳領域のサイズの縮小、 前頭前皮質、白質と脳梁、および小脳虫部。

2007年に実施されたメタアナリシスでは、次のように結論付けられました。 高密度のドーパミン受容体を含む尾状核と淡蒼球は小さかった 対照群と比較したADHDの被験者。 さらに、線条体の領域における血流の減少、ならびにドーパミン輸送体の結合の変化も観察された。

皮質の厚さの研究でも、ADHDの変化が示されています。 DRD4対立遺伝子に関連する大脳皮質の厚さの局所的な減少が検出されました、ADHDの診断に広く関連しています。 この皮質の菲薄化は小児期に最も顕著であり、大部分は青年期に解消するようです。

トラクトグラフィー画像はまた、ADHDの子供と青年の前頭葉と小脳の白質の変化を検出しました。 一方、強化と報酬のタスクでは、ADHDの被験者では、遅延した強化よりも即時の方が優先されます。 また、ADHDの青年を対象とした機能的MRI研究では、腹側線条体が減少することが示されています。 この脳領域の活性化がある対照被験者で起こることとは反対に、報酬が期待されます。

書誌参照：

Curatolo、P.、D'Agati、E。、およびMoavero、R。 (2010). ADHDの神経生物学的基礎。 イタリア小児科ジャーナル、36（1）、79。 コリンズ、S。 (2009). 注意欠陥多動性障害（ADHD）の遺伝学、神経生物学および神経薬理学。 トキシコマニアスのスペイン語雑誌、55、19-28。 ユンタ、J。 に。 M.、パラオ、M。、サルバド、B。、およびヴァルス、A。 (2006). ADHDの神経生物学。 Acta Neurol Colomb、22（2）、184-189。