ფრონტტემპორალური დემენცია: მიზეზები, სიმპტომები და მკურნალობა

წლების განმავლობაში, ადამიანების ტვინი ექვემდებარება რაიმე სახის მდგომარეობას ან აშლილობას რაც გავლენას ახდენს უნარების დიდ რაოდენობაზე, როგორიცაა სიცხადე და ლაპარაკის უნარზე ან მდგომარეობაზე გაამხიარულო.

ერთ-ერთი ასეთი მდგომარეობაა ფრონტტემპორალური დემენცია.. ეს არის გენეტიკურ დაავადებაზე, რომელზეც ამ სტატიის განმავლობაში ვისაუბრებთ, ავხსნით მის სიმპტომებს, მიზეზებს, როგორ ხდება მისი დიაგნოსტიკა და როგორია მისი მკურნალობა.

• დაკავშირებული სტატია: "არსებობს თუ არა სხვადასხვა სახის დეპრესია?"

რა არის ფრონტტემპორალური დემენცია?

ფრონტტემპორალური დემენცია (FTD) არის კლინიკური მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია თავის ტვინის შუბლის წილის გაუარესებით.. ეს გაუარესება შეიძლება გავრცელდეს და ასევე იმოქმედოს დროებით წილზე. ფრონტტემპორალური დემენცია ასევე არის დემენციის ყველაზე გავრცელებული ტიპი ალცჰეიმერის შემდეგ.

ფრონტტემპორალური დემენციის კატეგორიაში ვხვდებით პროგრესირებადი დემენციის მთელ რიგს, რომლებიც ვლინდება პიროვნების, ქცევისა და ზეპირი ენის ცვლილებები.

ამ ტიპის დემენციასთან დაკავშირებული დაავადებებია:

• The პიკის დაავადება.
• ფრონტტემპორალური წილის დარღვევა.
• პროგრესირებადი აფაზია.
• The სემანტიკური დემენცია.
• კორტიკობაზალური უკმარისობა.

მთავარი განსხვავება ფრონტტემპორალურ დემენციასა და დემენციის სხვა ტიპებს შორის არის ის, რომ პირველ რიგში მეხსიერება არ იმოქმედებს მანამ, სანამ დაავადება ძალიან პროგრესირებს.

გარდა ამისა, ეს დემენცია ასევე გამოირჩევა იმ ადამიანებში, რომლებიც არ არიან ისეთი განვითარებული, როგორც სხვა დაავადებები. ჩვეულებრივ ვლინდება 40-დან 60 წლამდე ადამიანებში; თუმცა ეს შესაძლოა გამოჩნდეს ნებისმიერ ასაკში.

რა სიმპტომები ახასიათებს მას?

ფრონტტემპორალური დემენციის სიმპტომების ფარგლებში არსებობს ორი დიდი ჯგუფი: პიროვნების ცვლილებები და ზეპირი კომუნიკაციის უნარის დაქვეითება. როგორც ზემოთ აღინიშნა, ამ დემენციის დროს მეხსიერება ადრეულ ეტაპზე არ ზიანდება.

პიროვნების ცვლილებები

თავის ტვინის შუბლისა და მარჯვენა უბნის გაუარესება იწვევს ამ პაციენტებში განსჯის, პიროვნების და რთული ამოცანების შესრულების უნარს სერიოზულად დაზიანდეს.

პრეფრონტალური დემენციის მქონე ადამიანები შეიძლება ჩაერთონ ნეგატიურ ქცევებში, როგორიცაა არაადეკვატური ქცევა საზოგადოებრივ ადგილებში, დეზინჰიბიცია, აგრესიულობა ან აპათიის გამოხატვა. ანალოგიურად, შეიძლება გავლენა იქონიოს სოციალურ უნარებზეც, რის გამოც ადამიანი დაკარგავს თანაგრძნობას, დისკრეციას ან დიპლომატიას საუბრის დაწყებისას.

ბევრ შემთხვევაში, ეს პაციენტები ხედავენ მათ უნარს, გადაჭრას პრობლემები და მიიღონ გადაწყვეტილებები; ძალიან სერიოზულად მოქმედებს მათ ყოველდღიურ დავალებებზე.

როდესაც ეს სიმპტომატიკა ძალიან აშკარაა ან მნიშვნელოვანი მასშტაბის შეიძლება იყოს დაბნეული დეპრესიაში ან ფსიქოზურ აშლილობაში როგორც შიზოფრენია ან Ბიპოლარული აშლილობა.

მეტყველების დარღვევები

როგორც ზემოთ განვიხილეთ, პრეფრონტალურ დემენციას შეუძლია ხელი შეუშალოს პირის სალაპარაკო ენის გამოყენებისა და გაგების უნარს. როდესაც ეს სიმპტომები ვლინდება, ჩვენ შეგვიძლია ვისაუბროთ სემანტიკურ დემენციაზე ან პირველად პროგრესირებად აფაზიაზე, რაც დამოკიდებულია მათ მიერ წარმოდგენილი სიმპტომების ერთობლიობაზე.

სემანტიკური დემენციის დროს ისინი ორივენი არიან დროებითი წილები ვინც დაზარალებულია სიტყვების, სახეებისა და მნიშვნელობების ამოცნობისა და გაგების უნარის დაქვეითება. იმავდროულად, პირველადი პროგრესირებადი აფაზიის დროს ეს არის ტვინის მარცხენა ნაწილი, რომელიც დარღვეულია, რითაც ხელს უშლის სიტყვების არტიკულაციის უნარს, ასევე სწორი სიტყვის პოვნასა და გამოყენებას ლაპარაკის დრო

რა არის DFT-ის მიზეზები?

მიუხედავად იმისა, რომ ამ დემენციის ზუსტი მიზეზები ჯერ კიდევ არ არის ცნობილი, მოსახლეობის დაახლოებით 50% დაავადებულია ფრონტტემპორალურ დემენციას აქვს იგივე ან ნებისმიერი სხვა ტიპის დემენციის ისტორია თქვენს სამედიცინო ისტორიაში ოჯახი; ამიტომ ვარაუდობენ, რომ მას აქვს მნიშვნელოვანი გენეტიკური კომპონენტი.

არსებობს მთელი რიგი მუტაციები, რომლებიც დაკავშირებულია ფრონტტემპორალურ დემენციასთან. ეს მუტაცია ხდება TAU გენში და პროტეინებში, რომელთა გენერირებასაც ეს გენი ეხმარება. ამ დეფექტური ცილების დაგროვების შედეგად წარმოიქმნება ეგრეთ წოდებული Pick სხეულები, რომლებიც ხელს უშლიან ტვინის უჯრედები მუშაობენ ისე, როგორც ალცჰეიმერის დაავადების დროს წარმოქმნილი დაფები.

თუმცა, ფრონტტემპორალური დემენციის დროს დაზარალებული ძირითადი სფეროებია შუბლის წილები და დროებითი, პასუხისმგებელი მიზეზი, მეტყველება და ქცევა.

როგორ სვამენ თქვენს დიაგნოზს?

ფრონტტემპორალური დემენცია ჩვეულებრივ არ ავლენს მნიშვნელოვან სიმპტომებს დაავადების ადრეულ სტადიებზე, ამიტომ ეს როგორც წესი, შეუმჩნეველი რჩება, ხშირ შემთხვევაში დიაგნოზამდე სამ წელზე მეტი ხნის განმავლობაშიმანამ, სანამ ქცევაში რაიმე მნიშვნელოვანი ცვლილება არ მიიყვანს ოჯახს იმაზე, რომ პაციენტს რაღაც უცნაური ემართება. ამ დროს ხდება დაავადების დიაგნოზის უმეტესობა.

ფსიქიკური აშლილობის დიაგნოსტიკური და სტატისტიკური სახელმძღვანელოს (DSM-IV) მიხედვით დადგენილი, ფრონტტემპორალური დემენციის შეფასების გაიდლაინები არსებითად კლინიკურია. ეს უნდა შეიცავდეს ქცევის ცვლილებების ჩანაწერი და ენის ცვლილებების გამოკვლევა. გარდა ამისა, ჩატარდება ნეიროვიზუალიზაციის ტესტებისა და ნეიროფსიქოლოგიური ტესტების სერია.

მაგნიტურ-რეზონანსული ტესტების საშუალებით ჩატარებული სტრუქტურული ანალიზით განკუთვნილია ადრეული სტადიებისთვის დამახასიათებელი შუბლის წილებში ატროფიის ნიშნების პოვნა დაავადება.

ალცჰეიმერის დაავადების შესაძლებლობის გამორიცხვის მიზნით საჭიროა პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია, რომელიც უნდა აჩვენოს ფრონტალური და/ან დროებითი მეტაბოლიზმის ზრდა, რათა ჩაითვალოს ფრონტტემპორალური დემენცია.

რომელია მკურნალობა?

როგორც სხვა დემენციაში, ამ ტიპის მდგომარეობის სამკურნალო საშუალება ჯერ არ არის ნაპოვნი. თუმცა, არსებობს მთელი რიგი მედიკამენტები ფრონტტემპორალური დემენციის სიმპტომების ეფექტის შესამსუბუქებლად, ისევე როგორც მისი წინსვლის შეჩერების მცდელობა.

როგორც წესი, სამედიცინო პერსონალი ეფუძნება პაციენტის საჭიროებებს ყველაზე ეფექტური მედიკამენტის არჩევისას. ამ შემთხვევებში არჩეული ფარმაკოლოგიური მკურნალობა მოიცავს:

• ქოლინესთერაზას ინჰიბიტორები.
• NMDA რეცეპტორის ანტაგონისტები.
• ანტიფსიქოზური წამალი.
• მედიკამენტები დაკავშირებული სიმპტომებისთვის შფოთვა და დეპრესია.
• Დიეტური დანამატები.

ფარმაკოლოგიური მკურნალობა, ფსიქოსოციალურ მხარდაჭერასთან და დახმარებასთან ერთად ყოველდღიური დავალებების შესრულებაში ისინი აუცილებელია იმისთვის, რომ პაციენტმა ისარგებლოს ცხოვრების ოპტიმალური ხარისხით. ჩვეულებრივ, ამ პაციენტებისთვის სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა დიაგნოზის მომენტიდან დაახლოებით 8 წელია.