გლიას როლი ნევროლოგიურ დაავადებაში

მას შემდეგ, რაც გაჩნდა რწმენა, რომ გლიური უჯრედები მხოლოდ ნეირონების სტრუქტურული მხარდაჭერისთვის არსებობს, სულ უფრო და უფრო ვლინდება, რომ ეს მიკროსკოპული ელემენტები ძალიან მონაწილეობენ ნერვული სისტემის სწორ ფუნქციონირებაში. გლიის მიერ განხორციელებულ ჩვეულ ფუნქციებს შორის ვხვდებით დაცვას დაზიანებისა და დამპყრობლებისგან, ნეირონების კვებას ან ელექტრული იმპულსების გაუმჯობესება, რაც იმას ნიშნავს, რომ ისინი ბევრად მეტია, ვიდრე მარტივი მხარდაჭერა ნეირონების განვითარებაში, როგორც ეს ითვლებოდა წარსული.

გლიის მზარდი შესწავლის შემდეგ, ასევე მიმდინარეობს ძიება იმის დასანახად, თუ როგორ ხდება ეს უჯრედები (რომლებიც წარმოადგენს ტვინის კომპონენტების უმრავლესობას) მონაწილეობენ ფესვების ნევროლოგიურ დაავადებებში და დარღვევებში, რაც აქამდე მხოლოდ სხვადასხვას გამოძიების დროს ხდებოდა ნეირონების ტიპები.

მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რამდენად არის ნეიროგლია ჩართული ამ პროცესებში, რადგან ეს შეიძლება იყოს ერთ-ერთი გზა მომავალში განკურნებისკენ.

სწრაფი მიმოხილვა: რა არის გლია?

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (ცნს) ვხვდებით გლიური უჯრედების სამი ძირითადი კლასი

: ოლიგოდენდროციტები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან განთავსებაზე მიელინის გარსი ნეირონებს; მიკროგლია, რომლის ფუნქციაა თავის ტვინის დაცვა; და ასტროციტები, რომლებსაც აქვთ მრავალი ფუნქცია ნეირონების დასახმარებლად.

ცნს-ისგან განსხვავებით, ნეიროგლიის მხოლოდ ერთი ძირითადი ტიპი გვხვდება პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში (PNS), Sch უჯრედებში.მინდა, რომლებიც შემდგომში იყოფა სამად. ძირითადად, ისინი პასუხისმგებელნი არიან ნეირონების აქსონებში მიელინის გარსის წარმოქმნაზე.

• ამ თემის შესახებ მეტი ინფორმაციის მისაღებად შეგიძლიათ მიმართოთ ამ სტატიას: "გლიური უჯრედები: ბევრად მეტი ვიდრე ნეირონების წებო"

გლიასთან ასოცირებული დაავადებები და დარღვევები

ამჟამად, არსებობს მზარდი მტკიცებულება, რომ ნეიროგლია თამაშობს როლს დაავადებებში, რომლებიც გავლენას ახდენენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, როგორც კარგად, ასევე უარესისთვის. აქ წარმოგიდგენთ მათ მოკლე ჩამონათვალს, რომელიც მოიცავს სხვადასხვა სახის დაავადებებს, სადაც კომენტარს ვაკეთებ მათში გლიური უჯრედების ჩართვაზე (რაც დღეს ცნობილია). კიდევ ბევრი დეტალი, სავარაუდოდ, მომავალში იქნება აღმოჩენილი.

1. დროებითი და მუდმივი დამბლა

დამბლა ხდება მაშინ, როდესაც კავშირი იკარგება ნეირონების სერიას შორის, რადგან მათი „საკომუნიკაციო გზა“ გატეხილია. პრინციპში, გლიას შეუძლია გაათავისუფლოს ნივთიერებები, რომლებიც ცნობილია როგორც ნეიროტროფები, რომლებიც ხელს უწყობენ ნეირონების ზრდას. როგორც PNS-ში, ეს საშუალებას იძლევა დროთა განმავლობაში აღდგეს მობილურობა. მაგრამ ეს ასე არ არის ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, რომელიც განიცდის მუდმივ დამბლას.

იმის დემონსტრირებისთვის, რომ გლია ჩართულია არააღდგენის პროცესში, რადგან ეს არის ერთადერთი განსხვავება ამ ნევროლოგიურ ცვლილებას შორის, როდესაც ის ხდება PNS-ში ან ცნს-ში, ალბერტ ჯ. აგაიომ 80-იან წლებში ჩაატარა ექსპერიმენტი, რომელშიც ვირთხებს ზურგის ტვინის დაზიანებით (ანუ დამბლა), მიიღეს საჯდომის ნერვის ქსოვილის გადანერგვა დაზარალებული ტერიტორიის მიმართ. შედეგი ის არის, რომ ორ თვეში ვირთხები კვლავ ბუნებრივად გადაადგილდნენ.

შემდგომ გამოკვლევებში აღმოჩნდა, რომ არსებობს ფაქტორების ჯამი, რომელიც არ იძლევა კავშირის სრული აღდგენის საშუალებას. ერთ-ერთი მათგანია თავად მიელინი, რომელსაც ისინი გამოიმუშავებენ. ოლიგოდენდროციტები, რომლებიც გარსის წარმოქმნით ხელს უშლიან ნეირონების ზრდას. ამ პროცესის მიზანი ამ დროისთვის უცნობია. კიდევ ერთი ფაქტორი არის მიკროგლიის მიერ წარმოქმნილი ჭარბი დაზიანება, რადგან ის ნივთიერებები, რომლებიც გამოიყოფა სისტემის დასაცავად, ასევე საზიანოა ნეირონებისთვის.

2. კრეიცფელდტ-იაკობის დაავადება

ეს ნეიროდეგენერაციული დაავადება გამოწვეულია პრიონით ინფექციით, რომელიც არის არანორმალური ცილა, რომელმაც ავტონომია მოიპოვა. სხვა სახელი, რომელსაც ის იღებს, არის სპონგური ენცეფალოპათია, რადგან დაზარალებულთა ტვინი ხვრელების სავსეა., აძლევს ღრუბლის შეგრძნებას. მისმა ერთ-ერთმა ვარიანტმა გამოიწვია ჯანმრთელობის გაფრთხილება ოთხმოცდაათიან წლებში, რომელიც ცნობილია როგორც შეშლილი ძროხის დაავადება.

გადაყლაპვის შემთხვევაში, პრიონს აქვს სელექციური გავლის უნარი სისხლის ტვინის ბარიერი და დარჩი ტვინში. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ის აინფიცირებს ნეირონებს, ასევე ასტროციტებს და მიკროგლიებს, ამრავლებს და კლავს უჯრედებს და ქმნის უფრო და უფრო მეტ პრიონს.

მე არ დამვიწყებია ოლიგოდენდროციტები და როგორც ჩანს ამ ტიპის გლია ეწინააღმდეგება ინფექციას პრიონებით, მაგრამ არ უწყობს ხელს ჟანგვითი დაზიანებას რომლებიც ჩნდება მიკროგლიების მიერ ნეირონების დაცვის მცდელობაში ჩატარებული ბრძოლის ნაწილად. 2005 წელს გავრცელდა ინფორმაცია, რომ ნორმალური ცილა, რომელიც წარმოქმნის პრიონს, გვხვდება ცენტრალური ნერვული სისტემის მიელინში, თუმცა მისი ფუნქცია მასში უცნობი იყო.

3. ამიოტროფიული ლატერალური სკლეროზი (ALS)

ALS არის დეგენერაციული დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს საავტომობილო ნეირონებზე., რომელიც თანდათან კარგავს ფუნქციონირებას, იწვევს მობილურობის დაკარგვას დამბლამდე.

მიზეზი არის ფერმენტის სუპეროქსიდ დისმუტაზა 1 (SOD1) მაკოდირებელი გენის მუტაცია, რომელიც ატარებს უჯრედების გადარჩენის ფუნდამენტური ფუნქცია, რომელიც არის თავისუფალი რადიკალების ელიმინაცია ჟანგბადი. რადიკალების საშიშროება არის ის, რომ ისინი არღვევენ მუხტს ციტოპლაზმაში, რაც საბოლოოდ იწვევს უჯრედების გაუმართაობას და სიკვდილს.

SOD1 გენის მუტაციური ვარიანტის მქონე თაგვებზე ჩატარებული ექსპერიმენტის დროს ნახეს, როგორ უვითარდებათ ALS დაავადება. თუ საავტომობილო ნეირონების მუტაცია თავიდან აიცილეს, თაგვები ჯანმრთელები დარჩნენ. სიურპრიზი საკონტროლო ჯგუფში გაჩნდა, სადაც მუტაციას მხოლოდ მოტონეირონები აჩვენებდნენ. თეორია მიუთითებს, რომ ამ თაგვებში მოტონეირონები იღუპებიან და წარმოქმნიან დაავადებას. მაგრამ ეს ასე არ მოხდა და ყველას გასაკვირად, თაგვები აშკარად ჯანმრთელები იყვნენ. დასკვნა არის ის საავტომობილო ნეირონებთან (გლია) ახლოს მყოფ უჯრედებს ჰქონდათ SOD1-თან დაკავშირებული მექანიზმი ხელს უშლის ნეიროდეგენერაციას.

კერძოდ, ნეირონების მაშველები იყვნენ ასტროციტები. თუ ფირფიტაზე კულტივირებული ჯანსაღი მოტონეირონები შეუერთდნენ SOD1-დეფიციტურ ასტროციტებს, ისინი იღუპებოდნენ. გამოტანილია დასკვნა, რომ მუტაციური ასტროციტები ათავისუფლებენ რაიმე სახის ტოქსიკურ ნივთიერებას საავტომობილო ნეირონები, რაც განმარტავს, თუ რატომ კვდება მხოლოდ ამ ტიპის ნეირონი განვითარებაში დაავადება. რა თქმა უნდა, ტოქსიკური აგენტი ჯერ კიდევ საიდუმლო და გამოძიების ობიექტია.

4. Ქრონიკული ტკივილი

ქრონიკული ტკივილი არის დარღვევა, რომელშიც მუდმივად ტკივილის უჯრედები აქტიური რჩება, ყოველგვარი დაზიანების გარეშე, რაც იწვევს მათ სტიმულაციას. ქრონიკული ტკივილი ვითარდება, როდესაც მოხდა ცნს-ის ტკივილის წრედის ცვლილება ტრავმის ან ავადმყოფობის შემდეგ.

კოლორადოს უნივერსიტეტის ტკივილის მკვლევარი ლინდა უოტკინსი ეჭვობს, რომ მიკროგლია შეიძლება იყოს ჩართული ქრონიკული ტკივილი, რადგან მას შეუძლია გაათავისუფლოს ციტოკინები, ნივთიერება, რომელიც გამოიყოფა ანთებითი პასუხის დროს და ააქტიურებს ტკივილი.

იმის გასარკვევად, იყო თუ არა ის მართალი, მან ჩაატარა ტესტი ვირთხებზე, რომლებსაც აქვთ ქრონიკული ტკივილი, რომელიც გამოწვეული იყო ზურგის ტვინის დაზიანებით. მათ შეჰყავდათ მინოციკლინი, რომელიც მიზნად ისახავს მიკროგლიას, ხელს უშლის მათ გააქტიურებას და, შედეგად, ისინი არ ათავისუფლებენ ციტოკინებს. შედეგი არ დააყოვნა და ვირთხებმა შეწყვიტეს ტკივილი.

იმავე საკვლევმა ჯგუფმა აღმოაჩინა მექანიზმი, რომლითაც მიკროგლიები ცნობენ, როდის დაზიანებულია ტერიტორია. დაზიანებული ნეირონები ათავისუფლებენ ნივთიერებას, რომელიც ცნობილია როგორც ფრაქტალკინი, რომ მიკროგლიები ცნობენ და იცავენ ციტოკინების სეკრეციით. ქრონიკული ტკივილის პრობლემა ის არის, რომ რატომღაც მიკროგლიები არ წყვეტენ ციტოკინების გამოყოფას, მუდმივად ასტიმულირებენ ტკივილის შეგრძნების გამომუშავებას, მიუხედავად იმისა, რომ არანაირი დაზიანება აღარ არის.

5. ალცჰეიმერი

ალცჰეიმერი არის დაავადება, რომელიც ანადგურებს ნეირონებს და მათ კომუნიკაციას, რაც იწვევს მეხსიერების დაკარგვას. თავის ტვინის ანატომიაზე ამ დაავადების ნიშანია ასაკოვანი დაფების გამოჩენა ტვინის სხვადასხვა რეგიონში. ეს დაფები წარმოადგენს ბეტა-ამილოიდის პროტეინის აგრეგატს, რომელიც ტოქსიკურია ნეირონებისთვის.

ვინც ამ ტოქსიკურ დაგროვებას წარმოქმნის არის ასტროციტები. ამ ტიპის გლიას აქვს ბეტა-ამილოიდური პეპტიდის გენერირების უნარი, რადგან მას შეუძლია მისი წინამორბედის, ამილოიდის წინამორბედის პროტეინის (APP) დამუშავება. ამის მიზეზი ჯერ კიდევ გაურკვეველია.

კიდევ ერთი ნიშანი არის ფირფიტების გარშემო შეინიშნება დიდი რაოდენობით მიკროგლიები, რომლებიც ქსოვილის დაცვის მცდელობისას ჯგუფდებიან ბეტა-ამილოიდის დაგროვებისა და ტოქსიკური ნივთიერებების გამოყოფის წინააღმდეგ ბრძოლა (როგორიცაა ციტოკინები, ქიმიოკინები ან რეაქტიული ჟანგბადი), რომლებიც დახმარების ნაცვლად ხელს უწყობენ ნეირონების სიკვდილს, რადგან ის ტოქსიკურია მათთვის. ასევე, მათ არ აქვთ გავლენა მოხუცებულ დაფაზე.