Ģenētikas ietekme uz trauksmes attīstību

Pētniecība ģenētikas jomā pēdējā laikā ir gājusi garu ceļu.

Lai gan mūsu izpratni par ģenētiku un tās darbību joprojām var ievērojami uzlabot, zināšanas, ko tā sniedz, ir ļāvušas sasniegt lielus panākumus. Zinātne ir devusi iespēju progresēt dažādu slimību un traucējumu ārstēšanā, nosakot DNS elementus kas tās izraisa vai atvieglo un ļauj radīt piemērotākas zāles un ārstēšanas metodes, lai izārstētu vai mazinātu to ietekmi vai izvairītos no to pārnešanas pēcnācējiem.

Piemērs tam ir dažādu ģenētisku traucējumu ārstēšana un tādu slimību profilakse, kuru rašanās iespējamība ir liela (piemēram, daži krūts vēža gadījumi). Tomēr ģenētika neļauj precīzi paredzēt parādību rašanos, jo gēnu izpausmi ietekmē cilvēku vitālā vēsture. Gadījumā, ja daži traucējumi piemēram, garīgās, genoma izpētei vēl ir tāls ceļš ejams, un joprojām nav zināšanu precīza informācija par to, kuri gēni predisponē tos ciest, bet ir zināms, ka dažos gadījumos ir predispozīcija ietekmes dēļ ģenētika. Tas ir gadījums trauksmes traucējumi.

Kas ir trauksme?

Trauksmes jēdziens attiecas uz izkliedētu emocionālu stāvokli, kas līdzīgs bailēm, kurā tiek sagaidīts nākotnes draudu rašanās. Šīs bailes ir nesamērīgas, neracionālas un izraisa izvairīšanos vai vēlmi izvairīties no bailēm vai līdzīgām situācijām.

Trauksmes traucējumu kategorijā ir iekļauti dažādi traucējumi, piemēram ģeneralizēta trauksme, fobijas un panikas traucējumi ar vai bez agorafobija. Agrāk tas arī tika uzskatīts obsesīvi kompulsīvi traucējumi kā daļu no šīs kategorijas, jo subjektiem ar šo traucējumu ir ļoti augsts trauksmes līmenis un to simptomi rodas no īpašas tas, lai gan tā atšķirīgās īpašības nozīmē, ka tas ir nodalīts no šīs grupas jaunākajā Amerikas garīgo traucējumu klasifikācijas par excellence versijā. (DSM-V).

The trauksmes traucējumi Tie ir visizplatītākais garīgo traucējumu veids gan klīniskajā, gan neklīniskajā populācijā. Būtisku traumu klātbūtne agrā bērnībā ir ciešanu riska faktors. Papildus, dažiem subjektiem ir konstatēta noteikta ģenētiska predispozīcija ar to ciest, predispozīcija, kas ir veicinājusi gēnu izpēti, kas var izskaidrot šīs attiecības.

Septiņi gēni nesen saistīti ar trauksmi

Nesenie pētījumi ir mēģinājuši atrast saikni starp dažiem gēniem un trauksmes traucējumu vai ar trauksmi saistītu simptomu esamību.

Šajā ziņā jāņem vērā, ka pat runājot par konkrētiem gēniem, klātbūtne vai ģenētiskās noslieces neesamība nav atkarīga no viena gēna, bet tiek uzskatīta par tādu poligēns. Proti, gēns pats par sevi nenorāda īpašību, bet tas ir atkarīgs no dažādu gēnu kopīgas darbības un kā tie ir konfigurēti hromosomu komplektā.

1. Mmp9 gēns (matricas metalopeptidāze 9)

Šajā gēnā ir analizēti četri haplotipi vai mutācijas un dažādas specifisku alēļu kombinācijas un konstatēts, ka tās ir saistītas ar trauksmi. Saskaņā ar iepriekšējiem pētījumiem šis gēns ir iesaistīts koronāro slimību un vēža gadījumā, kas korelē pozitīvi, ja runa ir par abiem, kas cieš no trauksmes kā predisponējošs elements, lai to ciestu slimības zināšanu rezultātā.

2. Gēns Bdnf (no smadzenēm iegūts neirotrofiskais faktors)

Tikai vienam šī gēna haplotipam, AGAT, ir laba augsta saikne ar noslieci uz trauksmes traucējumiem.. Šis gēns veicina šūnu uzturēšanu, ļaujot pārveidot sinaptisko telpu starp neironiem, izdalot neirotrofīnus. Tas ir saistīts arī ar smadzeņu plastiskumu. Tas ir saistīts ar serotonīna neirotransmitersTas ietekmē arī neironu proliferāciju.

3. Gēns Ntf4 (Neurotrophin 4)

Šis gēns ir iesaistīts sinaptiskās plaisas modulācijā. Tas ir būtisks neironu izdzīvošanai un uzturēšanai, īpaši striatum neironiem. Ir nepieciešams vairāk pētījumu par tā saistību ar trauksmes traucējumiem, taču pētījumi liecina, ka tas ir saistīts ar neaizsargātību pret šiem traucējumiem, it īpaši, ja tas notiek kopā ar iepriekšējo

4. Egr2 un Egr4 gēni (Early-Growth Response 2 & 4)

Šie gēni ir iesaistīti sinaptiskajā plastiskumā, īpaši mācībās un atmiņā.. Tie ir iesaistīti arī galvaskausa kaulu veidošanā un perifērās nervu sistēmas mielinizēšanā.

5. Grm2 gēns (glutamāta receptors 2)

Šis gēns piedalās, kā to var iedomāties pēc tā nosaukuma, glutamāta uztveršanā un metabolismā, galvenais centrālās nervu sistēmas ierosinātājs. Šī saite ar glutamāts padara šo gēnu par elementu, kas ir cieši saistīts ar trauksmes traucējumiem un pat ar šizofrēnija. Papildus trauksmes traucējumiem tas ir saistīts ar mācīšanos.

6. Loka gēns (ar aktivitāti regulēts citoskeletu saistīts proteīns)

Šis gēns ir zināms un pētīts, pateicoties tā saiknei ar neironu plastiskumu un proteīnu ģenēzi, kas to pieļauj.. Piedalās un iedarbojas uz NMDA receptoriem.

Uzmanīgi! Uzmanību ar bioloģisko determinismu

Šo gēnu atklāšana un to saistība ar ar trauksmi saistītiem garīgiem traucējumiem ir ļoti svarīgs pagrieziena punkts, kad runa ir par ieguldījumu izmaiņu izpētē un ārstēšanā satraukts. Tomēr jāņem vērā, ka noteiktu ģenētisko konfigurāciju klātbūtne nozīmē tikai iedzimta predispozīcija izteikt fenotipus uz īpašībām, kurām predisponēt

Uzskatot, ka šo gēnu klātbūtne nozīmē ciest no trauksmes traucējumiem, būtu maldība, jo tas var likt mums aizmirst vides un izglītības veidojošo ietekmi, elementus, kas var pamodināt vai ignorēt bioloģisko noslieci. Un trauksmes traucējumiem, tāpat kā pārējiem psiholoģiskajiem traucējumiem kopumā, ir daudzskaitļa un biopsihosociāla etioloģija.

Jāuzmanās, lai neiekristu redukcionismā un jāņem vērā visu mainīgo lielumu ietekme, kas var ietekmēt traucējumus, gan trauksmi, gan citus traucējumus.

Bibliogrāfiskās atsauces:

• Amerikas Psihiatru asociācija. (2013). Psihisko traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmata. Piektais izdevums. DSM-V. Masona, Barselona.

• Ardelts, A.A.; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neirotropīns-4 selektīvi veicina striatālo neironu izdzīvošanu organotipiskā šķēluma kultūrā. Brain Res. 647: 340–344.

• Bayes, M.; deCid, R.; Valleho, Dž. & Estivill, X. (2008). Plaša BDNF un NTRK2 gēnu genotipēšana nosaka aizsargājošus haplotipus pret obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem. Biol. Psihiatrija 63: 619–628

• Levijs, G.; Topilko, P.; Šneiders-Monorijs, S.; Lazanja, M.; Mantero, S.; Canedda, R. un Čarnejs, P. (1996). Bojāta kaulu veidošanās Krox-20 mutantu pelēm. Attīstība122: 113–120

• Milbrandts, Dž. (1988). Nervu augšanas faktors inducē gēnu, kas ir homologs glikokortikoīdu receptoru gēnam. Neirons 1:183–188.

• Parks, S.; Parks, J.M.; Kims, S.; Kima, Dž. A.; Gans, J.D.; Smits-Hikss, C.L.; Chowdhury, S.; Kaufmans, V.; Kūls, D.; Rjazanovs, A.G.; Huganir, R.L.; Lindens, D.J. & Worley, P.F. (2008). 2. pagarinājuma faktors un trauslais X garīgās atpalicības proteīns kontrolē Arc/Arg3.1 dinamisko translāciju, kas ir būtiska mGluR-LTD. Neirons 59: 70–83.

• Svonsons, K. Dž.; Bures, M.; Džonsons, M.P.; Liepa, A-M.; Monns, J.A. un Šops, D.D. (2005). Metabotropie glutamāta receptori kā jauni trauksmes un stresa traucējumu mērķi. Nat. Rev. Narkotiku disks. 4: 131–144

• Topilko, P.; Šneiders-Monorijs, S.; Levijs, G.; Barons-Vans Everkūrens, A.; Čenufi, A.B.Y.; Seitanidū, T.; Babinets, C. un Čarnejs, P. (1994). Krox-20 kontrolē mielinizāciju perifērajā nervu sistēmā.

• Veids, N. (2014). Jaunu jutības gēnu identificēšana, kas saistīti ar trauksmes traucējumiem. Stellenbošas universitāte