HIV-geassocieerde dementie: symptomen, stadia en behandeling

Hiv-infectie en aids zijn nog steeds een wereldwijde pandemie. Ondanks dat er steeds meer preventiebeleid komt en de huidige farmacotherapie dat toelaat in een paar jaar geen doodvonnis meer was in een groot aantal gevallen een chronische ziekte te zijn, de waarheid is dat het doorgaat een probleem van de eerste orde zijn in een groot deel van de wereld dat een veel groter onderzoek vereist om te proberen het te vinden een geneesmiddel.

Hoewel de meeste mensen weten wat hiv en aids zijn (ook al worden ze vaak geïdentificeerd, ook al zijn ze niet precies hetzelfde) en hun effecten op het niveau van verzwakking van het immuunsysteem, minder bekend is het feit dat het in sommige gevallen, in gevorderde fasen, een soort van Dementie. Dit is HIV-geassocieerde dementie., waar we het in dit artikel over gaan hebben.

• Gerelateerd artikel: "Soorten dementie: de 8 vormen van verlies van cognitie"

Hiv en aids: basisdefinitie

Alvorens te bespreken wat HIV-geassocieerde dementie is, is het noodzakelijk om kort te bespreken wat HIV en AIDS zijn (evenals vermelden dat ze niet synoniem zijn en dat HIV niet noodzakelijkerwijs de schijn van AIDS).

Het acroniem HIV verwijst naar het Human Immunodeficiency Virus, een retrovirus waarvan de werking het menselijke immuunsysteem aantast en aanvalt, met name de T-lymfocyten. CD4+ (waardoor onder andere de cellen van het darmslijmvlies die ze genereren, afbreken en verdwijnen) en een progressieve achteruitgang van dat systeem veroorzaken naarmate het virus zich verspreidt. vermenigvuldigen.

AIDS zou verwijzen naar Acquired Immunodeficiency Syndrome, waarin het immuunsysteem is zo beschadigd dat het niet meer in staat is om te reageren op infecties en ziekteverwekkers efficiënt. Het is een vergevorderd stadium van de hiv-infectie, maar dat kan toch niet voorkomen. En het is dat HIV-infectie mogelijk niet zover komt.

Het optreden van neurologische symptomen tijdens een hiv-infectie of tijdens aids is niet onbekend, en er kan enige zenuwverandering optreden (met symptomen die kunnen variëren van hypotonie, verlies van gevoeligheid, paresthesieën, fysieke retardatie, gedragsveranderingen of mentale retardatie, onder andere) op verschillende punten van het systeem op elk moment tijdens de infectie.

In sommige gevallen Cognitieve stoornissen kunnen optreden als gevolg van een HIV-infectie of afgeleid van opportunistische infecties. De aanwezigheid van cognitieve achteruitgang is over het algemeen meer kenmerkend voor gevorderde fasen, meestal al tijdens aids. Het is mogelijk dat er een lichte cognitieve stoornis optreedt zonder ernstige complicaties, maar er kan ook een veel belangrijkere complicatie optreden: HIV-geassocieerde dementie.

HIV-geassocieerde dementie: basiskenmerken en symptomen

HIV-geassocieerde dementie, of dementie-AIDS-complex, wordt opgevat als een neurologische aandoening die wordt gekenmerkt door progressieve neurodegeneratie die het progressieve verlies van vermogens en capaciteiten veroorzaakt, zowel cognitief als motorisch, voortkomend uit de affectie veroorzaakt door de infectie van de Hiv. De betrokkenheid van het immuunsysteem en de werking van het virus leiden uiteindelijk tot beschadiging van het zenuwstelsel, met name in gebieden als de basale ganglia en de frontale kwab.

Het mechanisme waarmee ze dit doen is niet volledig bekend, hoewel er wel een hypothese over is het vrijkomen van neurotoxinen en cytokines door geïnfecteerde lymfocyten, vooral in de cerebrospinale vloeistof, wat op zijn beurt een overmatige toename van de afgifte van glutamaat zou veroorzaken, wat excitotoxiciteit zou veroorzaken en neuronen zou beschadigen. De betrokkenheid van het dopaminerge systeem wordt ook vermoed, aangezien de gebieden in eerste instantie het meest beschadigd zijn komen overeen met routes die aan deze neurotransmitter zijn gekoppeld en de symptomen zijn vergelijkbaar met andere vormen van dementie waarbij er veranderingen zijn in deze.

We hebben te maken met een dementie met een sluipend begin maar een snelle evolutie waarin vermogens geleidelijk verloren gaan als gevolg van neurologische betrokkenheid, met een profiel dat debuteert op een frontosubcorticale manier (dat wil zeggen, de verandering zou beginnen in de interne delen van de hersenen die zich aan de voorkant bevinden, en niet in de schors). We zouden het hebben over een primaire vorm van dementie, gekenmerkt door de aanwezigheid van cognitieve achteruitgang, gedragsveranderingen en motorische stoornissen. Het type symptomatologie is vergelijkbaar met de dementie die kan optreden bij de ziekte van Parkinson of de ziekte van Huntington.

Het begint meestal met een verlies van het vermogen om verschillende taken te coördineren, evenals mentale retardatie of bradypsychia (wat een van de meest kenmerken), ondanks dat in eerste instantie het redeneervermogen behouden blijft en plannen. Naarmate de ziekte vordert, treden geheugen- en concentratieproblemen op, evenals tekorten. visueel-ruimtelijke en visueel-constructieve, depressieve symptomen zoals apathie en traagheid motor. Lezen en probleemoplossing worden ook beïnvloed.

Daarnaast is het gebruikelijk voor apathie en verlies van spontaniteit, wanen En hallucinaties (vooral in de eindfase), evenals verwarring en desoriëntatie, taalstoornissen en toenemende isolatie. Autobiografisch geheugen kan worden gewijzigd, maar het is geen essentieel criterium. In het verbale geheugen hebben ze de neiging om te worden beïnvloed op het niveau van evocatie, naast dat ze ook verschijnen veranderingen met betrekking tot procedureel geheugen (hoe dingen te doen, zoals lopen of gaan met de fiets).

En niet alleen affectie vindt plaats op het niveau van cognitieve functies, maar meestal verschijnen er ook veranderingen Neurologische aandoeningen zoals hyperreflexie, musculaire hypertensie, tremoren en ataxie, epileptische aanvallen en incontinentie. Oogbewegingsstoornis kan verschijnen.

Een ander punt dat vooral moet worden benadrukt, is dat het verschijnen van dit type dementie meestal het bestaan ​​van aids impliceert, typerend zijn voor de laatste fasen van dit syndroom. Helaas gaat de evolutie van deze aandoening verrassend snel: de proefpersoon verliest met grote snelheid zijn vaardigheden tot aan zijn dood, die meestal ongeveer zes maanden na het begin van de symptomen plaatsvindt als hij er geen ondergaat behandeling.

Ten slotte is het vermeldenswaard dat kinderen deze dementie ook kunnen ontwikkelen, waarbij naast de bovengenoemde symptomen ontwikkelingsachterstanden en microcefalie optreden.

Stadia van HIV-geassocieerde dementie

HIV-geassocieerde dementie ontwikkelt en evolueert meestal snel in de loop van de tijd. Het is echter mogelijk om onderscheid te maken tussen verschillende fasen of stadia van evolutie van dit type dementie.

Stadion 0

Stadium 0 wordt gedefinieerd als het moment waarop de persoon besmet is met hiv Hij vertoont nog steeds geen enkele vorm van neurodegeneratieve symptomen. Het onderwerp zou zijn cognitieve en motorische vaardigheden behouden en dagelijkse activiteiten normaal kunnen uitvoeren.

stadion 0,5

Dit is het punt waarop sommige anomalieën beginnen te verschijnen. Veranderingen kunnen worden gedetecteerd in een activiteit van het dagelijks leven, of een soort symptoom verschijnen, zoals een lichte vertraging ook als er geen dagelijkse moeilijkheden zijn.

fase 1

In dit stadium beginnen veranderingen in de capaciteiten van de patiënt zich te manifesteren. Activiteiten van het dagelijks leven en neurologische onderzoeken wijzen op milde betrokkenheid. Het onderwerp kan de meeste activiteiten aan, behalve die waarbij een grotere vraag is. Hij heeft geen hulp nodig om zich te verplaatsen, hoewel er tekenen van cognitieve en motorische stoornissen verschijnen.

stage 2

In dit stadium bevindt de dementie zich in een matige fase. Hoewel u basisactiviteiten kunt uitvoeren, verliest het vermogen om te werken en begint externe hulp nodig te hebben om te verhuizen. Op neurologisch niveau worden duidelijke veranderingen waargenomen.

stadium 3

ernstige dementie. De proefpersoon is niet meer in staat complexe situaties en gesprekken te begrijpen en/of heeft te allen tijde hulp nodig om zich te verplaatsen. Vertraging is gebruikelijk.

Fase 4

De laatste en meest serieuze fase, de persoon behoudt alleen de meest basale capaciteiten, het niet mogelijk is om enige vorm van neuropsychologische evaluatie uit te voeren. Paraplegie en incontinentie verschijnen, evenals mutisme. Het is praktisch in een plantaardige staat, tot de dood.

Behandeling van deze zeldzame dementie

De behandeling van deze vorm van dementie vereist een snelle respons in de vorm van een behandeling, aangezien de symptomen zich snel ontwikkelen en verergeren. Net als bij andere vormen van dementie is er geen curatieve behandeling, maar het is mogelijk om de functionaliteit te verlengen en de kwaliteit van leven van de patiënt te verbeteren. De behandeling van deze dementie is complex. Allereerst moet er rekening mee worden gehouden dat het dementie is veroorzaakt door de effecten van het humaan immunodeficiëntievirus op de hersenen, waardoor het absoluut noodzakelijk is om de virale lading in het hersenvocht zoveel mogelijk te verminderen en te remmen.

Farmacologie

Hoewel er geen specifieke farmacologische behandeling bestaat voor dit type dementie, moet er rekening mee worden gehouden dat de Regelmatige behandeling met antiretrovirale middelen zal nodig blijven, hoewel het niet voldoende zal zijn om de evolutie van de ziekte te stoppen. Dementie. Het wordt aanbevolen om die te gebruiken die het beste kunnen doordringen bloed-hersenbarrière. Verschillende antiretrovirale middelen (minstens twee of drie) worden in combinatie gebruikt, deze behandeling staat bekend als retrovirale combinatietherapie of Targa.

Een van de meest gebruikte medicijnen en met het grootste bewijs voor het verminderen van de incidentie van deze dementie is zidovudine, meestal in combinatie met andere antiretrovirale middelen (tussen twee, drie of meer). Ook azidothymidine, dat de neuropsychologische prestaties lijkt te verbeteren en dient als profylactisch middel tegen het ontstaan ​​van deze dementie (die in de loop van de tijd is afgenomen).

Het gebruik van neuroprotectors zoals calciumantagonisten, glutamaat NMDA-receptorantagonisten en remmers van de productie van vrije radicalen zuurstof. Selegiline, een onomkeerbare MAOI, is in deze zin nuttig gebleken, evenals nimodipine. Daarnaast kan het gebruik van psychostimulantia, anxiolytica, antipsychotica en andere middelen met het doel van het verminderen van hallucinatoire, angstige, depressieve, manische of andere stoornissen die mogelijk zijn tevoorschijnkomen.

Andere aspecten om aan te werken en rekening mee te houden

Voorbij medische en farmacologische behandeling, is het erg nuttig voor de patiënt om zich in een beschermde omgeving te bevinden die ondersteuning biedt, evenals de aanwezigheid van hulpmiddelen die hun oriëntatie en stabiliteit vergemakkelijken. Het volgen van een routine vergemakkelijkt de persoon enorm om enig gevoel van veiligheid te behouden en vergemakkelijkt het behoud van het geheugen, en het is ook noodzakelijk om van tevoren op de hoogte te worden gesteld van mogelijke veranderingen.

Fysiotherapie en ergotherapie kunnen het behoud van capaciteiten voor een langere tijd vergemakkelijken en een zekere autonomie bevorderen. Psychologische therapie kan nuttig zijn, vooral met betrekking tot het uiten van angsten en twijfels, zowel van de kant van de proefpersoon als van zijn directe omgeving.

Hoewel dementie na verloop van tijd weer zal verschijnen en geleidelijk zal evolueren, is de waarheid die behandeling kan een werkelijk aanzienlijke verbetering teweegbrengen en het behoud van de capaciteiten en autonomie van de patiënt verlengen.

Bibliografische referenties:

• Lopez, O.L. en Becker, J.T. (2013). Dementie geassocieerd met verworven immunodeficiëntiesyndroom en de dopaminerge hypothese. Gedragsneurologie en dementie. Spaanse Vereniging voor Neurologie
• Bewaarder, N.; Escobar, J. en Altamirano, J. (2006). Dementie geassocieerd met infectie met het humaan immunodeficiëntievirus type 1. Annalen van de Faculteit der Geneeskunde; 67 (3). Nationale Universiteit van San Marcos.