Genetisk segregering: hva det er, egenskaper og eksempler

Levende vesener vedtar to typer basale vitale strategier for oppfatningen av avkom: aseksuell og seksuell reproduksjon.

I aseksuell reproduksjon gir en celle eller en gruppe celler fra en foreldreorganisme opphav til et annet funksjonelt individ, genetisk lik sin far eller mor. Dette oppnås gjennom todelinger, spirende, polyembryoni, parthenogenese og andre komplekse prosesser.

På den annen side er det i seksuell reproduksjon individer av to kjønn innen en art: menn og kvinner. Begge produserer kjønnsceller med halvparten av den genetiske informasjonen til resten av cellene (de er haploide), og når de settes sammen, gir de opphav til en zygote som gjenoppretter sitt normale kromosomale antall (diploidy). Denne prosessen er mye dyrere enn den forrige, men den har en rekke fordeler som forklarer evolusjon i seg selv.

I aseksuell reproduksjon er alle etterkommere lik foreldreorganismen. På den annen side, i det seksuelle har hvert barn en annen genetisk sammensetning, siden halvparten av kromosomene er maternelle og den andre halvparten er farlige. På grunn av crossover, kromosomale permutasjoner og andre prosesser som finner sted under meiose, er ingen sønn den samme som broren sin (med mindre de er tvillinger). Deretter forteller vi deg hva det har å gjøre med

genetisk segregering med alle disse vilkårene.

• Relatert artikkel: "DNA-oversettelse: hva er det og hva er dets faser"

Hva er genetisk segregering?

Hvis du har vært interessert i genetikk på et tidspunkt i livet ditt, høres det sikkert kjent ut Gregor mendel. Denne augustinske broderen, katolikken og naturforskeren, formulert takket være sine eksperimenter med erter (Pisum sativum) de mer enn velkjente Mendels lover, publisert mellom 1865 og 1866. Dessverre begynte disse dokumentene ikke å bli kjent i vitenskapelig kultur før 1900, da Mendel allerede hadde gått bort.

For sin del begrepet "genetisk segregering" refererer til fordelingen av gener fra foreldre til barn under meiosedet vil si årsaken til genomet som kommer fra avkom etter forening av forskjellige foreldre. For å eksemplifisere mekanismene for gensegregering vil det være til stor hjelp å kort gjennomgå Mendels tre lover, og derfor har vi nevnt figuren hans spesielt.

Siden vi skal fordype oss i Mendels verden, må vi legge noen grunnlag. For det første skal det bemerkes at vi skal fokusere på diploide vesener, det vil si dyr og planter som presenterer i deres kjerne to sett med homologe kromosomer av hver type (2n). Hvis mennesket har 46 kromosomer i hver celle, kommer 23 fra moren og 23 fra faren.

Innenfor hvert kromosom er det en rekke ordnede DNA-sekvenser som har den informasjonen som er nødvendig for å syntetisere proteiner eller RNA: gener. På den annen side kan hvert gen ha forskjellige "former" som avhenger av nukleotidsekvensen, som kalles alleler. Siden vi har to kromosomer av hver type i cellekjernene våre, hevder vi at vi også har to alleler for hvert gen.

En spesifikk allel, i henhold til typisk Mendelian genetikk, kan være dominerende (A) eller recessiv (a). Dominante alleler er de som uttrykkes uavhengig av partneren (AA eller Aa), mens recessive alleler krever at begge alleler er like for det samme genet (aa). For et gitt gen kan et individ være homozygot dominant (AA), homozygot resessivt (aa) eller heterozygot (Aa). I sistnevnte tilfelle uttrykkes den dominerende egenskapen (A) og den andre maskeres (a).

Med disse ideene i tankene kan vi bare avklare det genotypen er settet med genetisk informasjon i form av DNA som bæres av et bestemt levende vesenmens fenotypen er den delen av det genomet som uttrykkes på det synlige nivået.

På dette punktet bør det understrekes at fenotypen er et produkt av miljø og gener, så genomet forklarer ikke alltid fullt ut ytre egenskaper. La oss nå se på Mendels lover.

Fenotype: genotype + miljø

1. Ensartethetsprinsipp (1. generasjon)

La oss ta et fiktivt eksempel som avviker litt fra de typiske mandelfrøene. Tenk deg med oss, et øyeblikk, at en fugleart i sitt genom har COL1-genet, som koder for fjærens farging.

I sin tur har dette genet to varianter: COL1A og COL1a. Den første allelen (A) er dominerende og manifesterer seg på fenotypenivå med en rød nyanse, mens den andre (a) er recessiv og manifesterer seg med en gul farge.

I henhold til prinsippet om ensartethet, hvis to homozygote foreldre kommer sammen (den ene har de to AA-allelene og den andre de to aa-allelene), vil alle barna være heterozygote (Aa) for det genet, uten unntak. Dermed vil en av foreldrene være røde (AA), den andre vil være gule (aa) og alle avkomene vil også være røde (Aa), siden den røde egenskapen er lagt på den gule.

• Du kan være interessert i: "Kromosomer: hva er de, egenskaper og hvordan de fungerer"

2. Segregeringsprinsipp (andre generasjon)

La oss nå se hva som skjer hvis denne røde generasjonen (Aa) gjengis blant den. Først bruker vi formelen og deretter forklarer vi resultatet:

Aa x Aa = ¼ AA, ¼ Aa, ¼ Aa, ¼ aa

Basert på disse verdiene, hvis to heterozygoter krysser for et gitt gen, 1 av 4 valper vil være homozygote dominerende, 2 av 4 vil være heterozygote og 1 av 4 vil være homozygote recessive.

Hvis vi går tilbake til eksemplet vårt, vil vi se at tre av fire røde barn kommer ut av to parrede røde foreldre også (Aa og AA), men en av dem gjenoppretter den gule fenotypen (aa), som ble maskert i generasjonen tidligere.

Dermed fordeles frekvensen av det røde trekket i populasjonen i et forhold på 3: 1. Med denne veldig grunnleggende statistiske slutningen er det vist at foreldrenes alleler utskilles under kjønnsproduksjon ved meiotisk celledeling.

3. Uavhengig overføringsprinsipp (3. generasjon)

For å se hvordan allelene fordeles hvis vi krysser medlemmer av tredje generasjon blant dem, ville vi trengt a bord med totalt 16 mellomrom, siden hver variant (AA, Aa, Aa og aa) kan gjengis med noen av de andre (4x4: 16).

Vi kommer ikke til å fokusere på disse resultatene, siden det har blitt klart for oss fra forrige eksempel at den dominerende røde egenskapen er den som vil seire i fargen på fjærene til fuglene våre.

I alle fall er vi interessert i å redde en ide om prinsippet om uavhengig overføring: forskjellige egenskaper kodet av forskjellige gener arves uavhengigMed andre ord trenger ikke arvemønsteret til "fjærfarge" -egenskapen vi har vist deg, å påvirke karakteren "nebbstørrelse". Dette gjelder bare gener som er på forskjellige kromosomer, eller med betydelige avstander innenfor samme kromosom.

Begrensningene ved genetiske segregeringspostulasjoner

Selv om disse lovene la grunnlaget for det vi nå kjenner som genetisk arv (og derfor genetikk molekylære og alle aspekter av disiplinen), er det nødvendig å erkjenne at de kommer litt kort etter å ha oppnådd visse kunnskap.

For eksempel, Disse applikasjonene tar ikke hensyn til miljøets innvirkning på fenotypen (prøvenes ytre utseende) og genotypen (dens genom). Hvis fjærene til fuglene våre blekner av solstrålene (noe uten bare for eksempel), er det mulig at fenotypen til røde fugler blir oransje, ikke Rød. Til tross for at det er eksemplarer med AA- eller Aa-alleler for COL1-genet, endrer miljøet det ytre og synlige.

Det er også mulig at fargen på fjærene blir kodet av interaksjonen mellom flere gener, slik som COL1, COL2, COL3 og COL4. Tenk deg videre at en av dem har større overvekt over resten og er mer avgjørende for den endelige fenotypen. Her spiller 8 forskjellige alleler og svært komplekse genetiske problemer inn som ikke bare kan forklares med Mendels lover, så det ville være på tide å gå inn i feltene kvantitativ genetikk.

Som en sluttavklaring ønsker vi å gjøre det klart at alle eksemplene som er sitert her er fiktive, siden vi ikke har kunnskap om hvorvidt det virkelig er et COL1-gen som koder for en eller annen tonalitet i en fugleart i natur. Mennesket har omtrent 25.000 gener i sitt genomSå forestill deg å måtte hevde eller benekte eksistensen av fenotyper og genotyper i mange andre ville arter som ikke engang har blitt sekvensert.

Det vi ønsker å gjøre klart er at med disse lovene om genetisk segregering som vi har vist deg gjennom eksempler, blir det forklart separeringen av alleler under produksjon av gamet ved meiotisk celledeling i hendelser reproduktiv. Selv om mange trekk ikke styres av disse mekanismene, er de alltid et godt utgangspunkt for å starte studiet av gener, enten på et pedagogisk eller profesjonelt nivå.