Genetikkens påvirkning på utviklingen av angst

Forskning innen genetikk har kommet langt i nyere tid.

Mens vår forståelse av genetikk og hvordan den fungerer fortsatt kan forbedres betydelig, har kunnskapen den gir muliggjort store fremskritt. Vitenskapen har gjort det mulig å komme videre i behandlingen av ulike sykdommer og lidelser ved å lokalisere elementene i DNA som forårsaker eller letter dem og tillater å lage mer passende medisiner og behandlinger for å kurere eller lindre effektene deres, eller for å unngå å overføre dem til avkom.

Et eksempel på dette er behandling av ulike genetiske lidelser og forebygging av sykdommer med høy sannsynlighet for forekomst (som noen tilfeller av brystkreft). Genetikk tillater imidlertid ikke en eksakt prediksjon av forekomsten av fenomenene, og uttrykket av genene blir påvirket av den vitale historien til folket. I tilfelle av noen lidelser slik som de mentale, utforskningen av genomet har fortsatt en lang vei å gå, og det er fortsatt ingen kunnskap eksakt informasjon om hvilke gener som disponerer for å lide dem, men det er kjent at det i noen tilfeller er en disposisjon på grunn av påvirkningen genetikk. Det er tilfellet med 

Angstlidelser.

Hva er angst?

Begrepet angst refererer til en diffus følelsesmessig tilstand som ligner på frykt, der det forventes at en fremtidig trussel kommer. Denne frykten er uforholdsmessig, irrasjonell og induserer unngåelse eller et ønske om å unngå fryktede eller lignende situasjoner.

Ulike lidelser inngår innenfor kategorien angstlidelser, som f.eks generalisert angstlidelse, den fobier og panikklidelse med eller uten agorafobi. Tidligere ble det også vurdert tvangstanker som en del av denne kategorien fordi forsøkspersonene med denne lidelsen har et veldig høyt nivå av angst og symptomene deres kommer fra en spesiell behandling av dette, selv om dets differensielle egenskaper betyr at det har blitt skilt fra denne gruppen i den siste versjonen av den amerikanske klassifiseringen av psykiske lidelser par excellence (DSM-V).

De Angstlidelser De er den hyppigste typen psykiske lidelser både i den kliniske befolkningen og i den ikke-kliniske befolkningen. Tilstedeværelsen av vitale traumer i tidlig barndom er en risikofaktor for lidelse. I tillegg, Det er funnet en viss genetisk disposisjon hos noen personer for å lide av det, en disposisjon som har bidratt til å fremme etterforskningen av gener som kan forklare denne sammenhengen.

Syv gener nylig knyttet til angst

Nyere undersøkelser har forsøkt å finne en sammenheng mellom noen gener og eksistensen av angstlidelser eller angstrelaterte symptomer.

I denne forstand må det tas i betraktning at selv når man snakker om spesifikke gener, tilstedeværelsen eller fravær av genetisk disposisjon er ikke avhengig av et enkelt gen, men anses å være polygenisk. Det er å si, et gen markerer ikke en egenskap i seg selv, men dette avhenger av fellesvirkningen til ulike gener og hvordan de er konfigurert i settet med kromosomer.

1. Mmp9-gen (Matrix metallopeptidase 9)

I dette genet har fire haplotyper eller mutasjoner og forskjellige kombinasjoner av spesifikke alleler blitt analysert og funnet å være knyttet til angst. Ifølge tidligere studier er dette genet involvert i koronarsykdommer og kreft, som korrelerer positivt når det kommer til at begge lider av angst som et predisponerende element for å lide det som et resultat av kunnskap om sykdommen.

2. Gene Bdnf (hjerneavledet nevrotrofisk faktor)

Bare én haplotype av dette genet, AGAT, viser en god høy assosiasjon med disposisjonen for angstlidelser.. Dette genet bidrar til cellevedlikehold, og tillater modifisering av det synaptiske rommet mellom nevroner gjennom sekresjon av nevrotrofiner. Det har også vært assosiert med hjerneplastisitet. Det har vært knyttet til serotonin nevrotransmitterDet påvirker også spredningen av nevroner.

3. Gen Ntf4 (Neurotrophin 4)

Dette genet er involvert i moduleringen av det synaptiske gapet. Det er avgjørende for overlevelse og vedlikehold av nevroner, og er avgjørende spesielt for de i striatum. Mer forskning er nødvendig angående involvering i angstlidelser, men studier synes å indikere at det er involvert i sårbarhet for disse lidelsene, spesielt hvis det oppstår i forbindelse med det forrige

4. Egr2- og Egr4-gener (Early-Growth Response 2 & 4)

Disse genene er involvert i synaptisk plastisitet, spesielt i læring og hukommelse.. De er også involvert i beindannelse av hodeskallen og myelinisering av det perifere nervesystemet.

5. Grm2-gen (Glutamatreseptor 2)

Dette genet deltar, som man kan forestille seg ved navnet, i mottak og metabolisme av glutamat, den viktigste exciteren i sentralnervesystemet. Denne lenken med glutamat gjør dette genet til et element nært knyttet til angstlidelser og til og med til schizofreni. I tillegg til angstlidelser er det knyttet til læring.

6. Arc gen (aktivitetsregulert cytoskjelett-assosiert protein)

Dette genet er kjent og studert for sin kobling med nevronal plastisitet og opprinnelsen til proteiner som tillater det.. Deltar og virker på NMDA-reseptorer.

Forsiktig! Forsiktig med biologisk determinisme

Oppdagelsen av disse genene og deres forhold til angstrelaterte psykiske lidelser representerer en milepæl av stor betydning når det gjelder å bidra til utredning og behandling av endringer engstelig. Det må imidlertid tas i betraktning at tilstedeværelsen av visse genetiske konfigurasjoner innebærer bare en medfødt disposisjon for å uttrykke fenotypene til egenskaper som disponere

Å vurdere at det å ha disse genene betyr å lide av en angstlidelse ville være en feilslutning, siden det kan få oss til å glemme den formende påvirkningen av miljøet og utdanningen, elementer som kan vekke eller ignorere den biologiske disposisjonen. Og det er at angstlidelser, som resten av psykologiske lidelser generelt, har en flertalls- og biopsykososial etiologi.

Man må passe på å ikke falle inn i reduksjonisme og vurdere effekten av alle variablene som kan ha betydning for lidelser, både angst og andre typer.

Bibliografiske referanser:

• American Psychiatric Association. (2013). Diagnostisk og statistisk håndbok for psykiske lidelser. Femte utgave. DSM-V. Massón, Barcelona.

• Ardelt, A.A.; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotrophin-4 fremmer selektivt overlevelse av striatale nevroner i organotypisk skivekultur. Brain Res. 647: 340–344.

• Bayes, M.; deCid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Omfattende genotyping av BDNF- og NTRK2-genene definerer beskyttende haplotyper mot obsessiv-kompulsiv lidelse. Biol. Psykiatri 63: 619–628

• Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lasagne, M.; Mantero, S.; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Defekt beindannelse i Krox-20 mutante mus. Utvikling122: 113–120

• Milbrandt, J. (1988). Nervevekstfaktor induserer et gen som er homologt med glukokortikoidreseptorgenet. Neuron 1:183–188.

• Park, S.; Park, J.M.; Kim, S.; Kim, J-A.; Shepherd, J.D.; Smith-Hicks, C.L.; Chowdhury, S.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Ryazanov, A.G.; Huganir, R.L.; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Elongation Factor 2 og Fragile X Mental Retardation Protein kontrollerer den dynamiske translasjonen av Arc/Arg3.1 Essential for mGluR-LTD. Neuron 59: 70–83.

• Swanson, C.J.; Bures, M.; Johnson, M.P.; Linden, A-M.; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotropiske glutamatreseptorer som nye mål for angst og stresslidelser. Nat. Rev. Drug Discov. 4: 131–144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y.; Seitanidou, T.; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 kontrollerer myelinisering i det perifere nervesystemet.

• Wade, N. (2014). Identifikasjon av nye mottakelighetsgener involvert i angstlidelser. Stellenbosch universitet