Nervesystemdempende legemidler: egenskaper og eksempler

Narkotika er stoffer som genererer i folk som bruker dem en effekt på deres mentale liv, som de har en tendens til å verdsette som hyggelig i øyeblikket det kommer til uttrykk, men det ender opp med å sterkt betinge måten de utfører sine aktiviteter på hver dag.

Og det er at alle rusmidler innebærer (på en viss måte) manipulering av vårt sentrale belønningssystem, og ødelegger "magnetismen" til kompasset som styrer våre motivasjoner og mål i livet. Slik oppstår fenomenet vi kjenner som «avhengighet» eller «avhengighet».

Effekten av ethvert stoff på hjernen vår kan deles inn i tre kategorier, nemlig: stimulerende (generering av eufori og økt aktivitet), psykodysleptisk (endring av persepsjon) og depressiv (dyp avslapning av fysiologisk og kognitiv aktivering).

I denne artikkelen vil vi ta for oss den siste av dem, og fremheve flere av de nervesystemdempende legemidlene som konsumeres oftest i verden. Spesiell oppmerksomhet vil bli gitt til effektene deres og hvordan de endrer tenkning og atferd.

• Relatert artikkel: "Deler av nervesystemet: funksjoner og anatomiske strukturer"

Medikamenter som demper nervesystemet

Sentralnervesystemdempende legemidler har egenskapen til induserer tilstander av dyp muskelavslapning, så vel som slapp bevissthet og nedgang på kognitivt nivå og fysiologiske prosesser som pust eller hjertefrekvens. Alle av dem har egenskapen til å utøve synergistiske effekter når de konsumeres i en kombinert, så samtidig bruk av to eller flere av disse kan føre til koma eller til og med død. død. I tillegg har de vist seg å være i stand til å generere toleranse og abstinenssyndrom (som er det motsatte av effekten av rus).

Et annet aspekt som må være kjent er krysstoleranse. Forbruket av et medikament fra denne familien betyr at hver gang en høyere dose er nødvendig for å oppnå samme effekt som ble oppnådd i begynnelsen, men alt dette kan utvides til alle. Derfor, hvis noen utvikler denne prosessen med alkohol, vil de vise en svekket reaksjon på effekten av anxiolytika når de konsumeres separat. La oss se fra nå av hva disse stoffene er og deres viktigste egenskaper.

1. Alkohol

Alkohol er det generiske navnet på etanol.. Det kommer fra aerobe gjæring av sukkeret som finnes i noen frukter (druer, epler, etc.) og korn (ris, bygg, etc.), mediert av aktiviteten til sopp som gjær. Generelt er det mulig å differensiere presentasjonen deres i to forskjellige kategorier: fermenterte drikker (vin, øl, etc.) og drikker destillert (whisky, rom, gin, etc.), hvorav sistnevnte inneholder en høyere prosentandel av dette stoffet (tretti grader eller lengre).

Med alkoholholdige drikker forstås alle produkter som inneholder minst 1 % etanol i sammensetningen (eller én grad, som vil være et tilsvarende mål); og et veldig bredt spekter av brennevin og øl som markedsføres som "alkoholfritt" faller inn i denne kategorien. Beregningen av gram av dette stoffet vil bli utført gjennom den enkle multiplikasjonen av dens grader (i hver 100 cc væske) med 0,8, et tall som tilsvarer dens tetthet.

Når stoffet inntas, absorberes 80 % av det av tynntarmen, og de resterende 20 % av magen. I tillegg til det, krysser blod-hjerne- og placentabarriererDerfor vil det nå hjernen og fosteret når det gjelder gravide kvinner (fungerer som et svært farlig teratogent og øker risikoen for flere problemer hos den nyfødte).

På sin side blir kvinner raskere beruset og har høyere risiko for at stoffet skader kroppen. Når alkohol blandes med gass (kullsyreholdige drikker) eller brukes på tom mage, akselereres virkningen.

antageligvis alkohol-indusert drukkenskap innebærer å gå gjennom en rekke godt differensierte stadier. For det første er det mulig at personen opplever velvære og en tendens til lett le, ledsaget av pratsomhet og atferdshemming (hvorved han tør å samhandle med andre på en mindre måte "engstelig").

Etter hvert som bruken fortsetter, kommer en tilstand av sedasjon og nummenhet når du prøver å bevege deg, med sløret tale og betydelig tap av reflekser. Til slutt nås en tilstand hvor bevisstheten endres, lakunar amnesi og pustevansker utvikles. På dette tidspunktet er risikoen for koma og død (fra respirasjonsdepresjon) tilstede.

Til tross for at det er et stoff som kan anskaffes lovlig uten problemer, og til og med er en vanlig gjest hos mange feiringer og fester, alkohol genererer avhengighet og er assosiert med flere patologier i forskjellige organer og systemer. Bruken er spesielt skadelig for kvinner, på grunn av intersex uoverensstemmelser i kroppens fordeling av fettvev og enzymene som er ansvarlige for metaboliseringen.

• Du kan være interessert i: "Alkoholisme: dette er effektene av drikkeavhengighet"

2. Benzodiazepiner

Benzodiazepiner er legemidler som er foreskrevet for å behandle noen av lidelsene som inngår i kategorien global angst, og mer spesielt de med en profil av fysiologiske symptomer (som panikk f.eks.). De virker på hjernen vår og påvirker GABA, den viktigste hemmende nevrotransmitteren for mennesker, som reduserer det basale nivået av kortikal aktivering. Effekten begynner omtrent ti eller femten minutter etter å ha tatt den oralt, gjennom hvilken den lett absorberes.

Dens innvirkning på kroppen demper måten det sympatiske nervesystemet utløser ens engstelige fysiologi. Det er derfor det brukes i behandlingen av dette symptomet, til tross for at det kan generere avhengighet blant de som bruker det i lange perioder. Således er utseendet til både et abstinenssyndrom (ubehag når forbruket er forlatt eller når stoffet ikke er tilgjengelig) blitt beskrevet. av denne forbindelsen) og toleranse (behov for å øke dosen for å oppnå samme effekt som ble oppnådd når start). I noen tilfeller forårsaker det også fiendtlighet og irritabilitet.

Når de konsumeres i høyere doser, kan de indusere søvn, eller hva som er det samme, få hypnotiske egenskaper (redusere tiden mellom tilgang til seng og forsoning). Imidlertid endrer bruken strukturen: den forkorter fase 1 (lett søvn), forlenger fase 2 og kansellerer praktisk talt fase 3 og 4 (dyp søvn). Det er nettopp av denne grunn Det er en prioritet å gi søvnhygienestrategier, og reserver dette stoffet kun for tilfeller av ekstrem nødvendighet, hold det i maksimalt tre eller fire uker.

I tillegg til dens anxiolytiske/hypnotiske effekter, induserer denne medisinen muskelavslapping gjennom sin virkning på basalgangliene, lillehjernen og ryggmargen; og antikonvulsive effekter, inkludert spasmer som oppstår i forbindelse med alkoholabstinens. Det er derfor bruken kan utvides til helseproblemer som er svært forskjellige fra angst, som kontrakturer i muskelfibre og avgiftning av andre stoffer.

Bivirkninger av administrasjonen inkluderer svimmelhet (spesielt hos eldre pasienter med nedsatt lever- og/eller nyrefunksjon), overdreven sedasjon, hodepine, hemmet seksuell lyst, erektil dysfunksjon, utilstrekkelig smøring, leddpåvirkning under språkproduksjon (dysartri/dysfasi), skjelving, diaré eller forstoppelse. Det er også påvist tilfeller av anterograd amnesidet vil si en hindring av informasjonslagringsprosessen i langtidsminnelageret. Slike problemer vanskeliggjør studie- og arbeidsaktiviteter, og reduserer livskvaliteten betydelig.

Til tross for alt har disse stoffene en bedre sikkerhetsprofil enn de som ble brukt før dem: barbiturater. Å følge det legen foreskriver gjennom sin kliniske vurdering, uten å øke dosen eller forlenge behandlingstiden, er avgjørende for å minimere risikoen for avhengighet.

• Du kan være interessert i: "Benzodiazepiner (psykofarmasøytiske midler): bruksområder, effekter og risikoer"

3. Barbiturater

Barbiturater er ikke-selektive depressiva av nervesystemet. De består av barbitursyre (en kombinasjon av urea og malonsyre fra epler) og to karbonradikaler.

Fram til 1960-tallet var det det mest brukte angstdempende middelet, til tross for at de dessverre er kjent for det høye antallet dødelige forgiftninger den produserte over hele verden (siden de terapeutiske og dødelige dosene er altfor nære). Dette faktum, sammen med dets enorme avhengighetsskapende kapasitet, gjorde det nødvendig å fraråde det behandling og erstatte det med nye anxiolytika (da de ble syntetisert).

For tiden de brukes kun til intravenøs anestesi ved visse operasjoner, og også til gjenopplivning av hodeskader. Også, som nysgjerrig informasjon, er den inkludert (sammen med andre stoffer) i den dødelige injeksjonsformelen, som fortsatt brukes i dag i USA. Til slutt brukes natriumfenobarbital fortsatt mot epilepsi, dette er et av stoffene som de fleste dødsfall forårsaket av respirasjonsdepresjon over hele verden (spesielt i kombinasjon med alkohol).

4. GHB

GHB (gamma-hydroksybutyrat) er et annet av våre hjernedempende legemidler, som veldig ofte merket som flytende ecstasy. Det som egentlig er sant er at det er en feilbetegnelse, siden ecstasy (eller MDMA) er en kjemisk forbindelse hvis virkning og virkningsmekanisme er forskjellig fra GHB. Sistnevnte presenteres vanligvis som en gjennomsiktig og lett salt væske, som letter dens "kamuflasje" i drinker av alle slag uten praktisk talt å kunne endringen i smaken kan oppfattes, noe som er farlig for de som utilsiktet kan ta det (siden det forsterker effekten av alkohol og letter en eventuell overdose).

Det er et populært stoff på ravefester, som tradisjonelt fant sted i under jorden og hvor alle slags stoffer ble brukt sammen med elektronisk musikk og gatelys. farger. GHB forbruk induserer en tilstand av "eufori" og desinhibering ved depresjon av den prefrontale cortex, noe som ved mange anledninger ender opp med å komme til uttrykk som voldshandlinger. Mange av de som bruker det gjenkjenner hallusinasjoner i den visuelle modaliteten, slik at en reaksjon av agitasjon og nervøsitet følgelig utløses, noe som fører til kollaps av følelser.

Effekten av stoffet når sitt høydepunkt omtrent 10-20 minutter etter inntak, som er grunnen til at det tidligere ble postulert muligheten for å bruke det som en søvninducer anestetisk. Senere måtte det utelukkes på grunn av de perseptuelle endringene det forårsaket og også på grunn av dets mange og invalidiserende sekundære effekter (svimmelhet, kvalme, diplopi, døsighet og hodepine). Effekten av stoffet varer i to timer, men med et gjenværende stadium som dobler varigheten. Dens opprinnelse er syntetisk (det kommer fra kunstig syntese i et laboratorium).

Noen ganger er presentasjonen i form av et hvitaktig pulver, noe som gjør det lettere å vurdere den tilhørende effekten i henhold til administrert dose (i gram). Det er anslått at etter fire gram kan det indusere en søvntilstand som er enorm vanskelig å avbryte, samt en oppløsning av bevissthet som til syvende og sist innebærer tilstander komatøs

5. kava

Kava er et stoff som selges som alternativ medisin for behandling av akutte tilstander. av angst, selv om det fortsatt ikke er bevis på dens mulige gunstige effekt i denne forbindelse. Den kommer fra en plante av polynesisk opprinnelse (piper nigrum) som er direkte relatert til peppertreet, og som er mye brukt i regioner som er spredt over hele Stillehavet. Dens virkninger er lik effektene av andre depressive stoffer beskrevet i denne teksten, og inkluderer en tilstand av ro og avslapning der den fulle integriteten til høyere kognitive funksjoner opprettholdes.

Til tross for at det er noen studier på stoffet som avhengighetsskapende egenskaper utledes fra, er sannheten at det fortsatt ikke er noen definitive bevis på dette punktet. Den presenteres vanligvis i form av en drink, og dens aktive ingredienser kalles kavalactones. Alle mulige skadelige effekter som kan tilskrives dette stoffet, inkludert dets hepatotoksisitet og mulig vevsapoptose, er fortsatt under studier.

6. Heroin

Heroin er et av de mest vanedannende stoffene som noen gang er dokumentert.. Den er laget av morfin, som igjen utvinnes fra opiumsvalmuen. Det kommer som et hvitt pulver, eller som et klebrig, svartaktig stoff. Noen av brukerne blander det med kokain (speedball), hvorfra en blanding er avledet som har ført til mange menneskers død de siste tiårene. I det siste tilfellet injiseres forbruksveien, selv om heroin også administreres via røkt og inhalert, som øker tilgangen til nervesystemet og tiden det tar å få effekt på det (ved å feste seg til reseptorer opioider).

I begynnelsen ble dette stoffet syntetisert for å erstatte morfin for militær bruk, siden det mange soldater returnerte til landet sitt (etter den første store krigen) som led av en skadelig kjemisk avhengighet av samme. Det ble også solgt for det uskyldige formålet å behandle vanlig hoste og diaré. Til slutt, men trukket tilbake fra markedet av sikkerhetsgrunner; selv om bruken spredte seg som en ulovlig praksis ustoppelig, spesielt på 1960-tallet.

Dens forbruk gir betydelig munntørrhet (xerostomi), rødme, tyngde i armer/ben, kvalme, diffus dermal kløe, kognitiv nedgang, dyp døsighet og oppkast. Når den stoppes, kan det oppstå uutholdelige leddsmerter, influensalignende symptomer, ukontrollerbar diaré, skjelvinger og en desperat leting etter stoffet. Effektene av abstinenssymptomer kan noen ganger være ganske alvorlige, noe som tvinger skadekontrollbehandlinger til å kombineres med partielle agonister (metadon).

Ettersom tiden går, hvis bruken ikke stoppes, kan det oppstå komplikasjoner av enorm betydning. De mest relevante er skader på strukturen til nesegangene (i tilfelle inhalasjonsveien), søvnløshet i noen av faser, perikarditt (infeksjon i vevet som dekker hjertet), endringer i den seksuelle sfæren, kronisk forstoppelse, problemer i følelseslivet (spesielt depresjon) og forringelse av nyre- og lever. Sosial utstøting er også svært vanlig, noe som forverrer problemet og gjør det vanskelig å finne en tilstrekkelig reintegrering..

I andre tilfeller, som et resultat av feil bruk av sprøyter og redskaper som brukes til deres intravenøs administrering kan heroinbrukeren pådra seg en kronisk infeksjon (HIV, hepatitt, etc.); Dette representerer et ekstra helseproblem som det må tilbys uavhengige terapeutiske løsninger for. Til slutt er det en relevant risiko for overdose, avledet fra de synergistiske effektene av kombinasjonen med andre depressiva, eller ved å bruke det på et uvanlig eller sjeldent sted (på grunn av toleranse betinget).

Bibliografiske referanser:

• Barerah, S. (2018). Former for narkotikamisbruk og deres effekter. Ukentlig alkoholisme og narkotikamisbruk, 1. s. 13 - 19.
• Dassanayake, T., Michie, P., Jones, A., Carter, G., Mallard, T, og Whyte, I. (2012). Kognitiv svekkelse hos pasienter som er klinisk utvunnet fra sentralnervesystemets deprimerende overdose. Journal of clinical psychopharmacology, 32, 503-510.