Dormir pouco faz com que o cérebro se destrua

Muitas pessoas pensam que dormir pouco não traz grandes consequências, além do fato de causar uma sensação de cansaço que pode ser bastante suportável para algumas pessoas. Não obstante, falta de sono causa alterações no funcionamento do cérebro que nem sempre são fáceis de detectar, mas estão associados a sérios problemas a longo prazo.

Um estudo recente realizado na Universidade Politécnica de Marche, na Itália, fornece informações relevantes sobre esse fato. Segundo os autores, pouco sono pode fazer uma substância chamada glia “comem” conexões neurais saudáveis (as chamadas "sinapses"), afetando a conectividade neuronal e aumentando o risco de desenvolver distúrbios neurológicos, como demência. As células gliais são formadas por células do sistema nervoso chamadas células da glia que normalmente garantem que tudo funcione como deveria, mas certas alterações parecem modificar seu comportamento.

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Células gliais: astrócitos e micróglia

Para entender as descobertas dessa pesquisa, é preciso ter clareza sobre as funções das células gliais no sistema nervoso. O estudo enfoca especificamente o papel de dois deles: os astrócitos e o micróglia.

células gliais ou neuroglia são especializados em fornecer suporte aos neurônios, que são muito eficientes na transmissão neural, mas altamente limitados de outras maneiras. Diferentes tipos de glia fornecem uma estrutura sólida para as células. neurônios, aceleram as conexões sinápticas e mantêm o equilíbrio do ambiente extracelular do sistema nervoso.

astrócitos Eles são um tipo de glia que está localizado no sistema nervoso central, ou seja, no cérebro e na medula espinhal. Além de fazer parte da barreira hematoencefálica que nutre e protege os neurônios, astroglia remove sinapses desnecessárias para promover a regeneração de tecidos danificados.

As células microgliais ou microglia também estão localizadas no sistema nervoso central. Eles são considerados parte do sistema imunológico devido à sua capacidade de fagocitar (“comer”) produtos residuais e células danificadas, o que é muito importante para proteger o corpo de patógenos, infecções e outros ameaças.

O estudo de Bellesi et al.

A equipe de pesquisa da Universidade Politécnica de Marche, chefiada por Michele Bellesi, estudaram os efeitos da privação do sono em camundongos comparando os cérebros de três conjuntos de sujeitos experimentais usando representação tridimensional e técnicas de medição.

Roedores de um dos grupos conseguiram dormir livremente. Os do segundo foram mantidos acordados por 8 horas quando precisavam dormir, enquanto os do terceiro foram privados de sono por um período de 5 dias. Este último grupo tinha como objetivo simular a privação crônica do sono.

O estudo se concentrou em analisar a diferenças na atividade das células gliais dependendo do grau de privação do sono, particularmente de astrócitos e micróglia, que o A equipe de Bellesi e outros grupos de pesquisa já haviam relacionado a degeneração com cerebral.

Os pesquisadores descobriram que a intensidade da fagocitose aumentou com a do déficit de sono. Assim, enquanto os astrócitos estavam ativos em 6% das sinapses dos camundongos que conseguiram sono, eles foram de 7% nos camundongos levemente privados e 13,5% no grupo privado de sono crônica.

Por outro lado, Bellesi e seus colaboradores também identificaram um aumento na atividade da microglia. Isso pode ser ainda mais relevante do que a fagocitose realizada por astrócitos, pois o excesso na função da microglia está relacionado com o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas, como explicaremos mais adiante.

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Antecedentes desta pesquisa

Anteriormente, a equipe de Bellesi havia descoberto que os genes que levam os astrócitos a iniciam o processo de fagocitose se expressam mais intensamente em condições de privação de sonhar. No entanto, até agora eles não tinham sido capazes de demonstrar uma conexão direta entre a atividade dessa célula glial e a falta de sono.

Estudos também foram publicados, tanto em roedores quanto em humanos, sugerindo uma relação causal entre pouco sono e aumento da inflamação do sistema nervoso. A pesquisa da equipe de Bellesi fornece a importante informação de que essa inflamação se deve a um aumento da atividade da microglia.

Este tipo de glia tem recebido muita atenção da comunidade científica devido ao papel do inflamação crônica em várias doenças neurodegenerativas, particularmente Alzheimer e Parkinson. As funções da micróglia eles se tornam destrutivos em vez de regenerativos quando a quantidade de dano cerebral é excessiva.

Implicações das descobertas

Sinteticamente, os resultados deste estudo sugerem que a atividade de certas células gliais é intensificada em condições de privação de sono. Esses dados, por sua vez, estão relacionados ao fato conhecido de que, se os astrócitos ou a micróglia agem excessivamente pode causar danos cerebrais a longo prazo.

No caso dos astrócitos, a equipe de Bellesi descobriu que pouco sono pode levá-los a engolir partes de sinapses saudáveis, bem como conexões irrelevantes e resíduos. Isso leva a uma deterioração da transmissão neuronal que se tornaria mais acentuada quanto mais tempo o déficit de sono fosse mantido.

A atividade excessiva da microglia tem sido associada a doenças neurodegenerativas, como a demência de Alzheimer. Isso parece ocorrer porque as respostas inflamatórias induzidas por essa célula glial predispõem a mais danos se mantidas por muito tempo.

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Referências bibliográficas:

• Bellesi, M.; de Vivo, L.; Chini, M.; Gilli, F.; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). A perda de sono promove fagocitose astrocítica e ativação microglial no córtex cerebral de camundongos. Journal of Neuroscience, 37(21): 5263-73.