Núcleo basal de Meynert: o que é e quais são suas funções

O doença de Alzheimer (DA), que é a forma mais comum de demência, é responsável por 60% a 70% dos casos. As causas do Alzheimer ainda não foram totalmente descobertas. Mas uma das hipóteses para explicar as causas é a deficiência de acetilcolina, entre outras, e uma estrutura cerebral conhecida como núcleo basal de Meynert e os lobos temporais são as regiões com maior déficit nesse aspecto.

Essa clara anormalidade bioquímica foi estudada e associada à doença. E não só com a doença de Alzheimer, mas também com a doença de Parkinson, onde o núcleo basal se degenera.

Neste artigo veremos o que é o núcleo basal de Meynert e o que sabemos sobre essa parte do sistema nervoso e suas implicações na doença.

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Qual é o núcleo basal de Meynert?

O núcleo basal de Meynert é definido como um grupo de células nervosas localizadas na substância inominada com amplas projeções para o neocórtex, rico em acetilcolina e colina o-acetiltransferase. Seu nome é uma homenagem ao psiquiatra, neuropatologista e anatomista Theodor Meynert, que acreditava que o alterações no desenvolvimento do cérebro podem ser uma predisposição a doenças psiquiátrico. Além disso, ele argumentou que certas psicoses são reversíveis.

O núcleo basal de Meynert desempenha um papel essencial através de sua axônios Direcionado para todo o córtex, fornece a este último o maior suprimento de acetilcolina.

A liberação de acetilcolina nas áreas sensoriais desencadeia uma sucessão de eventos celulares que resultar em uma série de modificações sinápticas. O circuito de Papez (estruturas que segundo James Papez estavam relacionadas aos aspectos afetivos da memória) e o o núcleo basal de Meynert parece estar envolvido em um processo de feedback que visa consolidar a memória e torná-la duradouro.

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A importância da acetilcolina

A importância da acetilcolina foi descoberta graças a Henry Hallet Dale e Otto Loewi, que dividiram o Prêmio Nobel de fisiologia e medicina em 1936. Otto Loewi iniciou suas investigações a partir de uma hipótese de Elliot, que defendia que o impulso nervoso era transmitido por meio de uma substância química. Loewi foi capaz de mostrar que no sistema nervoso parassimpático essa substância era principalmente acetilcolina, uma substância que Henry Hallet Dale havia isolado anteriormente.

A acetilcolina foi o primeiro neurotransmissor caracterizado tanto no sistema nervoso periférico quanto no sistema nervoso central de mamíferos. Ela intervém na regulação de várias funções, como em ativação cortical, transição do sono para a vigília, memória e processos de associação.

A acetilcolina é sintetizada nos neurônios pela enzima colina acetiltransferase, a partir da colina e da acetil-CoA na fenda sináptica.

Sua ligação com a doença de Alzheimer

Pessoas com deficiência cognitiva leve apresentam atrofias óbvias do núcleo basal de Meynert, cuja estrutura cerebral parte 80% dos neurônios colinérgicos que facilitam uma ampla gama de funções cognitivas, como a memória. Observou-se que as lesões nessa área do cérebro são mais nítidas nos pacientes cujas perdas de memória foram mais significativas. Usando marcadores de neuroimagem, as mudanças iniciais no cérebro de pessoas com alto risco de Alzheimer podem ser determinadas.

Um estudo estimou que em 2006 0,4% da população sofria de Alzheimer e que triplicaria até 2050. Atualmente a doença de Alzheimer é incurável e terminal. No entanto, existem tratamentos farmacológicos e não farmacológicos que mostram sinais de eficácia, como drogas anticolinesterásicas que têm ação inibidora da colinesterase, a enzima responsável por quebrar a acetilcolina. O primeiro a ser comercializado foi a tacrina, que foi descontinuada devido à sua hepatotoxicidade.

Os medicamentos anticolinesterásicos disponíveis são donepezil (Aricept), rivastigmina (Exelon ou Prometax) e galantamina (Reminyl). Nenhum desses quatro medicamentos é indicado para retardar ou interromper o progresso da doença. No entanto, constatou-se que essas drogas têm alguma eficácia nos estágios leves e moderados da doença, mas nenhum efeito nos estágios avançados.